Síndrome de Conn

También conocido como hiperaldosteronismo primario
El síndrome es la consecuencia de una hipersecreción de aldosterona, habitualmente a nivel de la zona glomerular de la corteza adrenal.
1. Etiología
La biosíntesis de aldosterona está controlada por la enzima citocromo P450c11AS (aldosterona sintetasa), la cual convierte en pasos sucesivos la 11-deoxicorticosterona en aldosterona.
1. Fisiopatología
Hipertención arterial: suele ser de grado moderado a severo y con cierta frecuencia resistente al tratamiento farmacológico habitual
1. Cuadro clinico
2. La hipopotasemia: origina fatiga, debilidad muscular, calambres, parestesias, cefaleas, palpitaciones, intolerancia a la glucosa, polidipsia, poliuria y nicturia e incluso nefropatía hipokaliémica con insuficiencia renal
Diagnóstico
1. 1o. Hipertensión diastoólica sin edemas.
  1. 2o. Hiposecreción de renina
    1. 3o. Hiposecreción de aldosterona
      1. a) Hipopotasemia
        b)PET-CT introducir 11C-metomidato radioactivo
Tratamiento
1. - Extirpación quirúrgica del tumor. (laparoscópica). Restricción Na en la dieta y administración de un antagonista de la aldosterona (espíronolactona 25 a 100mg )
Consecuencia bioquimica
1. El hiperaldosteronismo se acompaña a menudo de alcalosis debido a la estimulacion permanente de la excrecion de iones hidrogeno y potasio en el tubulo distal

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