17908379
Description
Mind Map by Juan José Zetina Valle, updated more than 1 year ago
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Created by Juan José Zetina Valle
almost 5 years ago
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Tratamiento del AML
- Fases
- Inducción
- Antraciclina + citabina
- 3 días (7 + 3 días)
- 5+2 días
- Antraciclina
- Detiene proliferación
de la tolerancia
- Detiene proliferación
de la tolerancia
- Citabina
- Provocan la muerte
de las células de
AML
- Provocan la muerte
de las células de
AML
- 3 días (7 + 3 días)
- Antraciclina + citabina
- Consolidación
- Citabina 3g/m2
c/12 h infusión de
3 h
- Días 1,3 y 5
por 3 a 4
ciclos
- Intervalos de 28 a 35 días
o a la recuperación
hematológica
- Días 1,3 y 5
por 3 a 4
ciclos
- Citabina 3g/m2
c/12 h infusión de
3 h
- Mantenimiento
- Pacientes
mayores
- Moribilidades
importantes
- Cuidados de
soporte + tx
sistémico paliativo por 2 años
- 6-mercaptopurina
50 mg/m2 x día
- Metrotexate 20
mg/m2 semanal
- Ciclofosfamida 200
mg/m2 semanal
- Vincristina 1.4 mg/m2
(máxima 2 mg) mensual
- 6-mercaptopurina
50 mg/m2 x día
- Pacientes
mayores
- Inducción
- Metotrexate
- FK
- Absorción Biodisponibilidad, oral: 23% a 95%;
dependiente de la dosis Biodisponibilidad,
parenteral: Completa Tmax, oral: 0.7 a 4 horas.
Efectos de los alimentos: la Cmax se reduce en un
50% y retrasa la absorción. Distribución Unión a
proteínas: 50% Vd, IV: 0.4 a 0.8 L / kg
- Metabolismo Hepático: Extenso.
Intracelular: Extenso Flora intestinal: parcial
(administración oral) Poliglutamatos:
Activos 7-hidroximetotrexato: activo
- Excreción Renal: vía primaria; la insuficiencia renal
puede aumentar notablemente los niveles séricos de
metotrexato, que pueden permanecer elevados
durante períodos prolongados; La duración de la
exposición del tejido normal al metotrexato puede ser
responsable de la toxicidad, en lugar de los niveles
máximos. Bilis: 10% o menos Cuerpo total: variable y
disminuido a dosis mayores. Vida media de
eliminación Dosis inferior a 30 mg / m (2): 3 a 10 horas
Alta dosis: 8 a 15 horas.
- Absorción Biodisponibilidad, oral: 23% a 95%;
dependiente de la dosis Biodisponibilidad,
parenteral: Completa Tmax, oral: 0.7 a 4 horas.
Efectos de los alimentos: la Cmax se reduce en un
50% y retrasa la absorción. Distribución Unión a
proteínas: 50% Vd, IV: 0.4 a 0.8 L / kg
- Farmacodinamia
- El metotrexato es un antimetabolito
que interfiere con la síntesis,
reparación y replicación celular del
ADN al inhibir la dihidrofolato
reductasa.
- El metotrexato es un antimetabolito
que interfiere con la síntesis,
reparación y replicación celular del
ADN al inhibir la dihidrofolato
reductasa.
- Reacciones adversas
- Reacciones adversas: Alopecia (0.5%), sensación de quemazón,
fotosensibilidad, erupción (0.2%), eritema multiforme, síndrome de
Stevens-Johnson, necrólisis epidérmica tóxica, dolor abdominal,
diarrea, indigestión, náuseas, estomatitis (2%), vómitos,
trombocitopenia, agranulocitosis, anemia aplásica, leucopenia (2%),
pancitopenia, pruebas de función hepática anormales, cirrosis
hepática (0,1%), fibrosis hepática (7%), hepatitis, aguda,
hepatotoxicidad, reacción anafilactoide, linfoma maligno, infección
oportunista, cefalea (1.2%), encefalopatía, leucoencefalopatía,
convulsiones, bronquitis, nasofaringitis, neumonía intersticial,
toxicidad pulmonar, insuficiencia renal, trastorno tromboembólico
- Grave: trastorno tromboembólico, eritema
multiforme, síndrome de Stevens-Johnson,
necrólisis epidérmica tóxica,agranulocitosis,
anemia aplásica, leucopenia (2%),
pancitopenia,cirrosis hepática (0,1%), fibrosis
hepática (7%), hepatitis, aguda,
hepatotoxicidad,reacción anafilactoide, linfoma
maligno, infección oportunista,encefalopatía,
leucoencefalopatía, convulsiones,insuficiencia
renal, neumonía intersticial, toxicidad
pulmonar
- Reacciones adversas: Alopecia (0.5%), sensación de quemazón,
fotosensibilidad, erupción (0.2%), eritema multiforme, síndrome de
Stevens-Johnson, necrólisis epidérmica tóxica, dolor abdominal,
diarrea, indigestión, náuseas, estomatitis (2%), vómitos,
trombocitopenia, agranulocitosis, anemia aplásica, leucopenia (2%),
pancitopenia, pruebas de función hepática anormales, cirrosis
hepática (0,1%), fibrosis hepática (7%), hepatitis, aguda,
hepatotoxicidad, reacción anafilactoide, linfoma maligno, infección
oportunista, cefalea (1.2%), encefalopatía, leucoencefalopatía,
convulsiones, bronquitis, nasofaringitis, neumonía intersticial,
toxicidad pulmonar, insuficiencia renal, trastorno tromboembólico
- FK
- Antraciclinas
- Daunorrubicina
- FK
- Distribución:
ampliamente
distribuido
- Metabolismo: Tejidos hepáticos y
otros; aldo-ceto reductasa;
ampliamente metabolizado.
Metabolito activo: daunorubicinol
- Excreción: Fecal 40%,
renal 25%
- Vida media de eliminación:
18.5 h, daunorubicinol
26.7h
- Distribución:
ampliamente
distribuido
- Farmacodinamia
- Se intercala entre pares de bases para formar complejos con el
ADN. Mantiene la estabilidad del complejo ADN-topoisomerasa
II que evita que la topoisomerasa II catalice la parte de
religación de la reacción de ligación-religación que conduce a
roturas de ADN de cadena simple y doble. También bloquea la
actividad de la polimerasa, afecta la regulación de la expresión
génica y produce daño de radicales libres al ADN
- Se intercala entre pares de bases para formar complejos con el
ADN. Mantiene la estabilidad del complejo ADN-topoisomerasa
II que evita que la topoisomerasa II catalice la parte de
religación de la reacción de ligación-religación que conduce a
roturas de ADN de cadena simple y doble. También bloquea la
actividad de la polimerasa, afecta la regulación de la expresión
génica y produce daño de radicales libres al ADN
- Efectos
adversos
- Comunes: alopecia,
naúseas y vómitos
- Graves:
cardiotoxicidad,
hiperuricemia,
mielosupresión.
- Comunes: alopecia,
naúseas y vómitos
- Interacciones
- Contraindicado con: vacuna
rotavirus, vacunas vivas, y
tasonermina.
- Mayor: trastuzumab,
dasabuvir
- Moderada:
echinacea
- Contraindicado con: vacuna
rotavirus, vacunas vivas, y
tasonermina.
- FK
- Doxorrubicina
- FK
- Distribución: Unión a proteínas:
alrededor del 75%,
- Vd: 809 a 1214
L / m2
- Metabolismo: Hígado: extenso.
Sustrato de CYP3A4, CYP2D6 y
P-glicoproteína. Metabolito activo:
doxorubicinol.
- Excreción: Bilis: aproximadamente el 40%, como
fármaco sin cambios. Excreción renal: 5% a
12%, como profármaco y metabolitos.
Aclaramiento corporal total: 324 a 809 ml / min
/ m2 Vida media de eliminación: de 20 a 48
horas.
- Distribución: Unión a proteínas:
alrededor del 75%,
- Farmacodinamia
- Bloquea la replicación de nucleótidos y
la acción de las polimerasas de ADN y
ARN. También interactúa con la
topoisomerasa II para formar
complejos escindibles de ADN, que se
cree que es un mecanismo importante
de su actividad citocida
- Bloquea la replicación de nucleótidos y
la acción de las polimerasas de ADN y
ARN. También interactúa con la
topoisomerasa II para formar
complejos escindibles de ADN, que se
cree que es un mecanismo importante
de su actividad citocida
- Efectos adversos
- Común: alopecia,
naúseas, vómitos
- Grave: miocardiopatía, insuficiencia cardíaca congestiva, inicio
tardío, insuficiencia ventricular izquierda, agudo, infarto de
miocardio, miocarditis, pericarditis, taquiarritmia, extravasación del
sitio de inyección, síndrome de recuerdo de radiación, necrosis
tisular, pancreatitis, leucemia mieloide aguda, leucopenia, grado 3 o
4 (3,7%), síndrome mielodisplásico, mielosupresión, neutropenia,
trombocitopenia, grado 3 o 4 (0,1%), hepatitis, enfermedad
venooclusiva del hígado, anafilaxis, shock séptico (2%), neumonitis
por radiación, síndrome de lisis tumoral.
- Común: alopecia,
naúseas, vómitos
- Interacciones
- Contraindicado: Vacuna rotavirus, vacunas
vivas, inhibidores del CYP3A4, lopinavir,
cobicistat, tasonermin
- Mayor: vacunas vivas, dexrazoxano, mercaptopurina,
cisplatino, fenitoína, valspodar, stavudina, paclitaxel,
Warfarina, ciclosporina, vinflunina, carbamazepina,
zidovudina, clozapina, ciclofosfamida, trstazumab,
tipranavir, inhibidores de CYP3A4, abiraterone, inhibidores
de CYP2D6, inductores de CYP3A4, quinidina, inductores de
CYP3A4 y glicoproteína P, inhibidores de glucoproteína p,
ceritinib, morfina, idelalisib, nilotinib, peginterferon alfa 2B,
dasabuvir.
- Moderado: sorafenib, eltrombopag
y sustratos OATP1B1 o BCRP,
eliglustat y sustratos de CYP2D6
- Menor: docetaxel
- F-A: jugo de
toronja
- Contraindicado: Vacuna rotavirus, vacunas
vivas, inhibidores del CYP3A4, lopinavir,
cobicistat, tasonermin
- FK
- Idarrubicina
- FK
- Biodisponibilidad del
24-39%, las
concentraciones máximas
se alcanzan hasta 3 horas
después de la
administración oral.
- Metabolismo: se convierte en
idarrubicinol mediante la
acción de una cetorreductasa.
Metabolismo principalmente
hepático. Semivida de
eliminación mayor a 45 horas
- Eliminación: principalmente biliar, implica
conjugados con sulfatos o glucurónidos, y
en menor medida renal (menor al 5%).
Eliminación total lenta debido a distribución
en células sanguíneas con liberación lenta
de este sitio.
- Biodisponibilidad del
24-39%, las
concentraciones máximas
se alcanzan hasta 3 horas
después de la
administración oral.
- Farmacodinamia
- La idarrubicina forma complejos con el ADN por
intercalación entre los pares de bases de ADN,
causando el cambio de conformación de la a hélice. La
idarrubicina inhibe la absorción de timidina en las
células cancerosas y en los fibroblastos normales a
concentraciones más bajas que otras antraciclinas. Al
igual que con otras antraciclinas, la idarrubicina inhibe
la topoisomerasa II, una enzima responsable de la
reparación de las secciones defectuosas de ADN,
causando roturas en el ADN de doble filamento.
- La idarrubicina forma complejos con el ADN por
intercalación entre los pares de bases de ADN,
causando el cambio de conformación de la a hélice. La
idarrubicina inhibe la absorción de timidina en las
células cancerosas y en los fibroblastos normales a
concentraciones más bajas que otras antraciclinas. Al
igual que con otras antraciclinas, la idarrubicina inhibe
la topoisomerasa II, una enzima responsable de la
reparación de las secciones defectuosas de ADN,
causando roturas en el ADN de doble filamento.
- Efectos
adversos
- Común: alopecia, rash, urticaria, diarrea,
náuseas y vómitos, calambres estomacales,
dolor de cabeza
- disritmia cardíaca, dolor torácico, insuficiencia cardíaca
congestiva, infarto de miocardio, enfermedad inflamatoria de
la membrana mucosa, mielosupresión, hepatotoxicidad
(menos del 5%), nefrotoxicidad (1%), enfermedad infecciosa.
- Común: alopecia, rash, urticaria, diarrea,
náuseas y vómitos, calambres estomacales,
dolor de cabeza
- Interacciones
- Contraindicado: vacuna rotavirus,
vacunas vivas, tasonermina Mayor:
vacunas en vivo, trastuzumab.
- Contraindicado: vacuna rotavirus,
vacunas vivas, tasonermina Mayor:
vacunas en vivo, trastuzumab.
- FK
- Mitoxantrona
- FK
- Distribución: Vd supera
1000L/m2, unión a
proteínas 78%
- No se han dilucidado las rutas que conducen al
metabolismo de mitoxantrona Excreción: fecal
25%, renal 11% donde el 65% no ha cambiado,
no dializable.
- Vida media de
eliminación: 23 a
215h
- Distribución: Vd supera
1000L/m2, unión a
proteínas 78%
- Farmacodinamia
- Se intercala en ácido desoxirribonucleico
(ADN), lo que causa enlaces cruzados y
rupturas de cadenas en el ADN a través de la
unión de hidrógeno. También interfiere con el
ácido ribonucleico (ARN) e inhibe la
topoisomerasa II, una enzima responsable de
reparar y desenrollar el ADN dañado.
- Se intercala en ácido desoxirribonucleico
(ADN), lo que causa enlaces cruzados y
rupturas de cadenas en el ADN a través de la
unión de hidrógeno. También interfiere con el
ácido ribonucleico (ARN) e inhibe la
topoisomerasa II, una enzima responsable de
reparar y desenrollar el ADN dañado.
- Efectos adversos
- Común: alopecia, diarrea, enfermedad
inflamatoria de la membrana mucosa, náuseas,
vómitos, disminución de la hemoglobina,
disminución del recuento de linfocitos, diminución
del recuento de glóbulos blancos, leucopenia,
pruebas de función hepática anormales, dolor de
cabeza, enfermedad infecciosa del tracto urinario,
trastorno de la menstruación.
- Graves: cardiotoxicidad, leucemia mieloide
aguda secundaria, neutropenia febril,
enfermedad infecciosa neutropénica,
mielosupresión, neutropenia, hepatotoxicidad.
- Común: alopecia, diarrea, enfermedad
inflamatoria de la membrana mucosa, náuseas,
vómitos, disminución de la hemoglobina,
disminución del recuento de linfocitos, diminución
del recuento de glóbulos blancos, leucopenia,
pruebas de función hepática anormales, dolor de
cabeza, enfermedad infecciosa del tracto urinario,
trastorno de la menstruación.
- Interacciones
- Contraindicado:
vacuna rotavirus,
vacunas vivas
Mayor: vacunas
vivas, valspodar y
mitoxantrona
- Contraindicado:
vacuna rotavirus,
vacunas vivas
Mayor: vacunas
vivas, valspodar y
mitoxantrona
- FK
- Daunorrubicina
- Ciclofosfamida
- FK
- Absorción: Biodisponibilidad
superior al 75%.
- Distribución: La ciclofosfamida y sus metabolitos se distribuyen
ampliamente en el organismo aunque este proceso no es bien
conocido. Pasa al LCR alcanzando concentraciones inferiores a
las necesarias para tratar las leucemias meníngeas. La unión a
proteínas es del 56%.
- Metabolismo: hepático. La ciclofosfamida y sus
metabolitos activos son transformados en el
hígado. Tiene un t1/2 de 6.5 h en adultos y 4.1 h
en niños.
- Excreción: Renal, 5 a 25% sin cambios. Dializable. Vida
media de eliminación: fármaco sin cambios 3 a 12
horas
- Absorción: Biodisponibilidad
superior al 75%.
- Farmacodinamia
- la ciclofosfamida se clasifica como un agente alquilante del tipo de mostaza
nitrogenada. Una forma activada de ciclofosfamida, fosforamida mostaza,
alquila o se une a muchas estructuras moleculares intracelulares, incluidos
los ácidos nucleicos. Su acción citotóxica se debe principalmente a la
reticulación de cadenas de ADN y ARN, así como a la inhibición de la
síntesis de proteínas. La ciclofosfamida es un potente inmunosupresor.
También causa una inhibición marcada y persistente de la actividad de la
colinesterasa.
- la ciclofosfamida se clasifica como un agente alquilante del tipo de mostaza
nitrogenada. Una forma activada de ciclofosfamida, fosforamida mostaza,
alquila o se une a muchas estructuras moleculares intracelulares, incluidos
los ácidos nucleicos. Su acción citotóxica se debe principalmente a la
reticulación de cadenas de ADN y ARN, así como a la inhibición de la
síntesis de proteínas. La ciclofosfamida es un potente inmunosupresor.
También causa una inhibición marcada y persistente de la actividad de la
colinesterasa.
- Reacciones adversas
- Comunes: mielosupersion dosis-dependiente - cistits
hemorrágica - nauseas - vómitos - alopesia reversible
-azoospermia - amenorrea - hiponatremia por SIADH
- fibrosis renal - esterilidad - irritación de la vejiga o
“cistitis”
- Comunes: mielosupersion dosis-dependiente - cistits
hemorrágica - nauseas - vómitos - alopesia reversible
-azoospermia - amenorrea - hiponatremia por SIADH
- fibrosis renal - esterilidad - irritación de la vejiga o
“cistitis”
- FK
- Citarabina
- FK
- Distribución: aprox 10 min. (80%)
- Eliminación: 1a fase: 10 min. 2a
fase: aprox 3 h
- Distribución: aprox 10 min. (80%)
- Farmacodinamia
- Actúa através de la inhibición de
la ADN polimerasa
- Muta a las células
sometidas a la síntesis de
ADN (fase S)
- Bloquea la progresión de
las células de fase B1 a la
fase S
- Muta a las células
sometidas a la síntesis de
ADN (fase S)
- Actúa através de la inhibición de
la ADN polimerasa
- Reacciones adversas
- Frecuentes: septicemia, neumonía,
trombocitopenia, anemia, leucopenia, estomatitis,
úlcera anal y bucal, alopecia
- Frecuentes: septicemia, neumonía,
trombocitopenia, anemia, leucopenia, estomatitis,
úlcera anal y bucal, alopecia
- Interacciones
- digoxina, gentamicina,
fluorocitocina,
meotrexate
- digoxina, gentamicina,
fluorocitocina,
meotrexate
- FK
- 6-mecaptopirina
- FK
- Disponibilidad: 50%.
Tmax oral: 2 h
- Metabolismo: enzimas
hepáticas polimórficas:
tiopurina, s-TPMT, enzima
xantina oxidasa, enzima
IMPDH
- Eliminación: CL=191
mL/min/m2. Excreción renal,
24 h
- Disponibilidad: 50%.
Tmax oral: 2 h
- Farmacodinamia
- Inhibe la síntesis de novo de las purinas e
interconversores con nucléotidos de
purina. Los nucleótidos se incorporan a
los ácidos nucléicos contribuyendo a los
efectos citotóxicos de PA
- Inhibe la síntesis de novo de las purinas e
interconversores con nucléotidos de
purina. Los nucleótidos se incorporan a
los ácidos nucléicos contribuyendo a los
efectos citotóxicos de PA
- Interacciones
- Vacuna vs fiebre amarilla,
warfarina y acenocumarol,
fenitoína, alopurinol, metotrexato
- Vacuna vs fiebre amarilla,
warfarina y acenocumarol,
fenitoína, alopurinol, metotrexato
- Reacciones adversas
- Muy frecuentes. Mielodepresión:
leucopenia y trombocitopenia
- Frecuentes: náuseas, vómitos,
estomatitis, úlceras
bucales
- Muy frecuentes. Mielodepresión:
leucopenia y trombocitopenia
- FK
- Vincristina
- FK
- Distribución: Vd=325L/m2
- Metabolismo.
Hepático, vía
extensiva,
subfamilia CYP3A
- Excreción: heces 80%.
renal 10-20%. T 1/2:85
horas
- Distribución: Vd=325L/m2
- Farmacodinamia
- los microtúbulos de la proteína tubulina y
bloquean las células durante la metafase
debido a que evitan la polimerización de la
formación de los microtúbulos de tubulina y
van induciendo la despolimerización de los
microtúbulos formados.
- los microtúbulos de la proteína tubulina y
bloquean las células durante la metafase
debido a que evitan la polimerización de la
formación de los microtúbulos de tubulina y
van induciendo la despolimerización de los
microtúbulos formados.
- Reacciones
adversas
- Serias. Neurotoxicidad, parálisis,
parálisis de las cuerdas vocales,
otoxicidad, SIADH, muerte
- Comunes. Alopecia, constipación,
náuseas y vómito.
- Serias. Neurotoxicidad, parálisis,
parálisis de las cuerdas vocales,
otoxicidad, SIADH, muerte
- Interacciones
- Fluconazol, filgastrim,
warfarina, itraconazol,
zidovudina,
claritromicina,
carbamazepina,
rifampicina, fenitoína,
nifedipino, digoxina,
jugo de pomelo
- Fluconazol, filgastrim,
warfarina, itraconazol,
zidovudina,
claritromicina,
carbamazepina,
rifampicina, fenitoína,
nifedipino, digoxina,
jugo de pomelo
- FK
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