MENINGITIS AGUDA

MENINGITIS AGUDA

1. PATOGENIA--> colonizacion de las mucosas, paso al torrente sanguineo, evasion del SI, paso al espacio subaracnoideo.

   • COLONIZACION: tracto respiratorio superior, evadiendo defensas locales del huesped (accion IgA secretora). NEUMOCOCO --> IgA por opacidad de la capsula, liberacion de PLY-toxin, deglicosilacion del moco, cargas - alrededor de capsula. MENINGOCOCO liberacion de exotoxinas, sacaridos capsulares y pilis tipo IV (TFP)
     • PASO AL TORRENTE SANGUINEO: via transcelular o pericelular. Supervivencia posterior depende de la evasion al SI. MENINGOCOCO fHbp desregulacion de via complemento y PorA. LISTERIA llega al higado supera a los macrofagos por una fosfolipasa que daña la mb
       • Mayoria de los casos hay diseminacion hematogena por foco nasofaringeo, pulmonar, cardiaco o por CONTIGUIDAD desde focos parameningeos (otitis, sinusitis) o por INOCULACION DIRECTA por traumas o procedimientos.
         • ESPACIO SUBARACNOIDEO las bacterias proliferan rapidamente por baja [] de complemento, opsoninas e Ig, escasez de neutrofilos. Reconocimiento por RRP en microglia y en otras celulas, que da lugar a lisis bacteriana y activacion de celulas endoteliales y macrofagos --> liberacion de molec. proinflamatorias--> edema cerebral e HIC origen vasogenico, citotoxico e intersticial.
           • Molec proinflamatorias favorecen la quimiotaxis granulocitaria + aumento permeabilidad vascular de BHE. MMP ayudan a mantener la situacion proinflamatoria. EFECTO DE CORTICOIESTEROIDES (DEXAMETASONA) disminuye la sintesis de IL1 y TNF, mejora resistencia vascular y estabiliza la BHE--> MENINGOCOCICA e H.INFLUENZAE
             • CLINICA: fiebre, cefalea, nauseas, vomitos, fotofobia, meningismo y signos de disfuncion cerebral --> esto varia por edad, comorbilidad y agente microbiologico
               • Puede aparecer con complicaciones graves: crisis epilepticas, ACV, CID, vasculitis, edema cerebral, aumento de P° intracraneal, FOM, shock, coma, muerte

2. MENINGITIS MENINGOCOCICA

   • Por N. meningitis (diplococo) que coloniza la nasofaringe sin producir enf o puede causar meningitis adquisicion comunitaria. 10% prevalente en portadores sanos, FR en fumadores, en curso de infecciones de la via aerea superior y varones homo. Serogrupos mayor implicados A,B,C,Y y W135. ABC implicados en mas del 90% de los casos. Brotes epidemicos en A y C. Casos esporadicos en B. Neumonia y menor en meningitis cepa Y.
     • TRASNMISION: persona a persona por aerosolizacion de secreciones del tracto respiratorio. Incubacion en 1-10 dias. FR: niños, personas institucionalizadas, px con defectos en C5-C9. Deficit de properdina puede tener sepsis fulminante. Cuadro catarral de vias altas en 40-50%. CLINICA: brusca, fiebre alta, vomitos, mialgias, disminucion del nivel de consciencia. 50% exantema macular en EEII que va a exantema petequial (no exclusivo). 80% de meningococemias originan meningitis purulenta. 15% desarrollan shock septico con CID con extensa equimosis y necrosis hemorragica--> FOM y muerte --> SINDROME DE WATERHOUSE-FRIEDERICHSEN
       • PCR + en 95%. Mortalidad 10%. Retraso en tto atb es factor de mal pronostico

3. MENINGITIS NEUMOCOCICA

   • Causa mas frecuente de M. bacteriana en adultos y niños (tras neonatal). Vacunas conjugadas y no conjugas han disminuido incidencia. Colonizador de la faringe. 5-10% adultos y 20-50% niños son portadores asintomaticos. CAUSA DE: neumonia, otitis media aguda, mastoiditis, sinusitis, agudizacion de B. cronica, conjuntivitis, pericarditis, artritis, SHU atipico, endocarditis.
     • Bacteremia en 80% de px con meningitis. FR para infeccion recurrente-grave: asplenia e inmunodeficiencia humoral. M. recurrente se produce por discontinuidad de la duramadre, a veces en fistulas nasales por trauma o cx.
       • CLINICA: fiebre, rigidez de nuca, alteracion nivel de consciencia, complicaciones neuro. mortalidad del 20%. Superviviente el 50% tendra secuelas a largo plazo (sordera neurosensorial, deficits motores, crisis convulsivas, deterioro cognitivo. RESISTENCIA A PENICILINA Y CEFALOSPORINA 3° EMERGENTE.

4. H. INFLUENZAE

   • Cepas capsuladas son responsable de bacteriemias, meningitis, celutitis, epiglotitis, artritis, neumonia y empiema. Clinica inicial de I.R.A de 1-3 dias, luego se produce diseminacion bacteriemica y aparicion de sintomas y signos de meningitis. Incidencia menor por vacunas conjugadas. M. aguda poco frecuente en adulto, por lo que no vacunas, excepto a los esplectomizados por riesgo de sepsis fulminante.
     • Mortalidad <10%. tto precoz y secuelas neuro escasas.