31. PÉRDIDA DEL BIENESTAR FETAL

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31. PÉRDIDA DEL BIENESTAR FETAL
  1. SUFRIMIENTO FETAL AGUDO
    1. Alteración grave de la homeostasis fetal debido a un trastorno de la oxigenación que se produce en el parto, por lo general debido a ACIDOSIS FETAL.
      1. DIAGNÓSTICO PRENATAL
        1. Alteraciones en cardiotocógrafo: taquicardia, bradicardia, variabilidad mínima o nula, trazo sinusoidal.
          1. Oligohidramnios.
            1. Alteración fetal por estudio Doppler (arteria umbilical).
              1. Perfil biofísico menor a 6.
                1. Presencia de meconio puede ser reflejo de hipoxia.
        2. DIAGNÓSTICO POSTNATAL
          1. Evidencia de acidosis fetal en la arteria umbilical pH menor que 7.16.
            1. Aumento de lactatos en la sangre de la arteria umbilical.
              1. Índice APGAR menor a 7 a los 5 minutos.
                1. Signos de encefalopatía hipóxica.
          2. TRATAMIENTO
            1. Ante la sospecha de sufrimiento fetal agudo, se debe de iniciar maniobra de reanimación in útero.
              1. Suspensión de oxitocina, colocar a la paciente en decúbito lateral izquierdo y administrarle oxígeno.
                1. En caso de continuar con datos sugestivos de sufrimiento fetal agudo se debe extraer al feto dependiendo las condiciones obstétricas por parto o por cesárea.
            2. FISIOPATOLOGÍA
              1. Consumo fetal de oxígeno es de 6 ml/kg/min, hay hipoxia y el feto redistribuye la sangre a corazón, cerebro y suprarrenales.
                1. Se estimulan barorreceptorers provocando estimulación simpática provocando vasoconstricción periférica y aumento de la TA, causando una bradicardia fetal favoreciendo la oxigenación y la función cardíaca al prolongar la diástole.
                  1. Si persiste la hipoxia el feto utiliza la vía anaeróbica, aumenta la glucólisis mediante el aumento de cortisol con disminución de la insulina.
                    1. Si la asfixia es grave los mecanismos de compensación se ven rebasados, se desarrolla una intensa vasoconstricción, lesión a órgano, bradicardia persistente y muerte.
          3. SUFRIMIENTO FETAL CRÓNICO
            1. ETIOLOGÍA
              1. Alteraciones cromosómicas y malformaciones congénitas 20%, hipoperfusión placentaria secundaria a trastornos vasculares (25-30%) , a infecciones (26%).
              2. FISIOPATOLOGÍA
                1. El aporte de sustratos insuficiente lleva a una disminución del hígado y grasa subcutánea los que nos lleva a una restricción del crecimiento.
                  1. Restricción del flujo sanguíneo.
                    1. Hipoxia- activación del metabolismo anaerobio, acidosis fetal y muerte.
                      1. Oligohidramnios- insuficiencia cardíaca.
                  2. FACTORES DE RIESGO
                    1. MATERNOS
                      1. Corto intervalo entre embarazos, desnutrición, tabaquismo, consumo de cocaína, HAS y preeclampsia, diabetes pregestacional, enfermedad renal.
                      2. FETOPLACENTARIOS
                        1. Malformaciones congénitas, anomalías cromosómicas, insuficiencia placentaria, infecciones.
                      3. RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO
                        1. Pequeño para la edad gestacional.
                          1. Feto sano con un peso por debajo del percentil 10 sin alteraciones Doppler.
                            1. Incapacidad para alcanzar su potencial genético debido a insuficiencia placentaria con un peso debajo del percentil 10 o 3 y alteraciones en el Doppler.
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