linfoma x Leucemia Linfoide

LEUCEMIA
1. LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA
  1. é causada pelo acúmulo de linfoblastos na medula óssea
  2. INCIDENCIA
    1. a incidência é máxima entre os 3 e os 7 anos, com 75% dos casos ocorrendo antes dos 6 anos
  3. DIAGNÓSTICO
    1. Presença de blastos no sangue periférico e ou/ medula óssea
    2. Trombocitopenia
  4. ASPECTOS CLÍNICOS:
    1. neutropenia
    2. Trombocitopenia (equimoses espontâneas, púrpura, sangramento gengival e menorragia)
    3. Anemia
  5. Nas leucemias agudas, existe um acumulo de progenitores ou precursores da linhagem linfoide ou mieloide, celulas que recebem a denominação de blastos
  6. TRATAMENTO
    1. A quimioterapia da LLA divide-se em 4 fases: 1- Indução da Remissão( Predinisona + Incristina + L-Asparaginase ); 2- Consolidação da Remissão( Ciclofosfamida + Arabinosfdeo-C + Metrotexato) ; 3- Proflaxia do Sistema Nervoso Central (Metrotexato); 4- Manutenção (6-Mercaptopurina via oral diária + Metrotexate via oral semanal até 3 anos).
    2. Transplante de Medula óssea
      1. De preferencia de irmão HLA compatível.
2. neoplasias malignas de células hematológicas com população neoplásica "major"no sangue periférico.
3. DIVISÃO
  1. crônica
  2. aguda
4. LEUCEMIA LINFOIDE CRÔNICA
  1. A LLC e a segunda leucemia mais comum (30% dos casos) e acomete caracteristicamente a populagao idosa (> 60 anos), com uma predominancia 2:1 no sexo masculino.
  2. PATOGENESE E FISIOPATOLOGIA
    1. Trata-se de uma neoplasia hematologica de curso indolente, cujo clone neoplasico e um linfocito B maduro, porem, bloqueado em uma fase de diferenciaçao, que impede a sua transformaçao em plasmocito, a celula produtora de anticorpos.
  3. MANIFESTAÇOES CLINICOS E LABORATORIAIS
    1. Depois da linfocitose, o achado mais comum e a adenomegalia cervical, presente em 2/3 dos pacientes na apresentaçao da doença
    2. A mononucleose infecciosa e a linfocitose infecciosa aguda podem levar a uma contagem de linfocitos bastante alta, porem costumam acometer pessoas jovens, ao contrario da LLC, que acomete idosos.
  4. DIAGNÓSTICO
    1. (1) Linfocitose > 10.000-15.000/mm3, mantida, com menos de 50% de linfocitos atipicos. (2) Mais de 30% de linfocitos na medula ossea.
    2. Um terceiro criterio pode ser usado quando a linfometria estiver entre 5.000- 10.000/mm , que e a identificacao dos linfocitos como monoclonais - imunofenotipagem. O encontro do marcador CD5 É caracteristico.
  5. ESTADIAMENTO
    1. O estadiamento da LLC e fundamental para que o hematologista possa traçar a melhor estrategia terapeutica. Baseia-se no exame fisico e hemograma. Os elementos utilizados sao: (1) linfadenopatia; (2), hepato-esplenomegalia; (3) anemia; (4) plaquetopenia
    2. E0: Somente a linfocitose (sobrevida > 10 anos) E1: Presenca da linfadenopatia (sobrevida = 8 anos) E2: Presenca de hepatomegalia e/ou esplenomegalia (sobrevida = 6 anos) E3: Presença de anemia nao-hemolitica, com Hg < 11 g/dL (sobrevida = 2 anos) E4: Presença de plaquetopenia < 100.000/mm3 (sobrevida = 2 anos)
  6. TRATAMENTO
    1. Os pacientes que apresentam-se no estagio 0 de Rai ou no estagio 1, com menos de tres cadeias de linfonodos acometidas nao devem receber tratamento especifico, sendo apenas acompanhados e observa- dos.
    2. As indicacoes de se iniciar a terapia especifica sao: estagio 3 ou 4 de Rai, estagio 1 ou 2 na presenca de sintomas constitucionais ou quando ha um aumento progressivo de um ou mais linfonodos. Uma lifocitose superior a 100.000/mm3 pode tambem indicar o tratamento.
    3. O objetivo principal da terapia e o aumento da sobre- vida, ja que nao ha chance de cura. A droga mais utilizada e estudada no tratamento da LLC e o clorambucil, um agente alquilante.
  7. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
    1. O diagnostico diferencial deve ser feito com as seguintes doencas: (1) LLC com esplenomegalia e sem adenomegalia (2) Linfoma Esplenico com Linfocitos Vilosos (3) Leucemia Proiinfocitica Cronica (4) Metaplasia Mieloide Agnogenica
LINFOMA
1. É um tipo de tumor nas células sanguíneas que afeta as células do sistema linfático que se desenvolve no interior dos glânglios
2. Possui duas subdivisões : LInfomas de Hodgkin e não Hodgkin
  1. Linfoma Hodgkin
    1. DIAGNÓSTICO
      1. Biópsia de linfonodos
      2. FDG-PET/TC de tórax, abdome e pelve para estadiamento
      3. RM em caso de sintomas neurológicos
      4. Algumas vezes, biópsia da medula óssea
      5. Suspeitar de linfoma de Hodgkin nos pacientes com linfadenopatias ou adenopatias mediastinais indolores detectadas ao exame físico ou em radiografias do tórax de rotina.
    2. ASPECTO CLINICO
      1. hemograma pode mostrar leve leucocitose polimorfonuclear.
      2. A linfocitopenia pode ser precoce e é um fator de mau prognóstico.
      3. Há eosinofilia em 20% dos pacientes e pode ocorrer trombocitose.
      4. Anemia, geralmente microcítica, muitas vezes se desenvolve com o avanço da doença.
      5. Pancitopenia é ocasionalmente causada pela invasão da medula óssea, em geral pelo tipo esgotamento de linfócitos.
      6. Pode haver hiperesplenismo nos pacientes com esplenomegalia acentuada.
      7. Os níveis séricos elevados da fosfatase alcalina podem estar presentes
    3. INCIDÊNCIA
      1. Em certos lugares do mundo, cerca de 9.000 novos casos de linfoma de Hodgkin são diagnosticados anualmente. A proporção homem:mulher é 1,4:1. O linfoma de Hodgkin (LH) é raro antes dos 10 anos de idade, sendo mais comum entre 15 e 40 anos de idade; um 2º aumento da incidência ocorre nas pessoas com > 60 anos.
    4. CAUSA
      1. O linfoma de Hodgkin resulta da transformação clonal das células de origem da célula B, dando origem às células de Reed-Sternberg binucleadas patognomônicas.
      2. A causa é desconhecida, mas a suscetibilidade genética e as associações ambientais (p. ex., ocupação, como o trabalho em madeira; história de tratamento com fenitoína, rádio ou quimioterapia; infecção pelo vírus Epstein-Barr, Mycobacterium tuberculosis, herpes-vírus 6, HIV) estão relacionadas.
    5. TRATAMENTO
      1. Quimioterapia
      2. Radioterapia
      3. Cirurgia
      4. Às vezes transplante de células-tronco hematopoiéticas
  2. Linfoma Não Hodgkin
    1. ASPECTO CLÍNICO
      1. Anemia se apresenta inicialmente em cerca de 33% dos pacientes e eventualmente se desenvolve na maioria. Pode ser causada por sangramento devido ao linfoma GI, com ou sem níveis baixos de plaquetas, hemólise decorrente de hiperesplenismo ou anemia hemolítica com teste de Coombs positivo; infiltração da medula óssea decorrente do linfoma; supressão da medula por químio ou radioterapia.
      2. Há comprometimento da pele em alguns linfomas não Hodgkin. O LNH de células B pode atingir o couro cabeludo (LNH folicular) ou nos membros inferiores (grandes células), tipicamente causando nódulos eritematosos ligeiramente elevados. No LNH de células T cutâneas, as lesões da pele podem ser eritema difuso não palpável ou pápulas, placas ou tumores distintos.
      3. Linfonodos aumentados de consistência elástica e não coalescente que mais tarde coalescem formando massas. Os linfonodos comprometidos geralmente são indolores, diferentemente dos linfonodos dolorosos que costumam cursar com as infecções virais.
      4. Em alguns pacientes o comprometimento linfonodal é localizado, mas a maioria dos pacientes tem várias regiões atingidas. O exame físico inicial deve procurar cuidadosamente linfonodos nas cadeias cervicais, axilares, inguinais e femorais.
    2. TRATAMENTO
      1. Quimioterapia, radioterapia ou ambos
      2. Imunoterapia com anticorpo monoclonal anti-CD20, com ou sem quimioterapia
      3. Às vezes transplante de células-tronco hematopoiéticas
    3. INCIDÊNCIA
      1. Mais de 70.000 novos casos são diagnosticados por ano em todas as faixas etárias. O LNH não é uma doença, mas, em vez disso, uma categoria de câncer linfocitário com alguns subgrupos divididos primordialmente em tipo agressivo ou indolente. A incidência aumenta com a idade (média de idade de 50 anos).
    4. DIAGNÓSTICO
      1. Linfadenopatia periférica assintomática
      2. Em alguns pacientes, o aumento dos linfonodos mediastinais e retroperitoneais causa sinais e sintomas de compressão. Os mais importantes são:
        Compressão da veia cava superior (VCS): dispneia e edema de face (síndrome da VCS)
        Compressão da árvore biliar externa: icterícia
        Obstrução intestinal: vômitos e obstipação
        Interferência na drenagem linfática: quilotórax ou ascite quilosa ou linfedema de membro inferior
        Compressão dos ureteres: hidronefrose
3. neoplasias malignas de células linfoides
4. DIVISÃO
  1. baixo grau de malignidade
  2. alto grau de malignidade
LINHAGENS
1. MIELÓIDE
2. LINFÓIDE
  1. Linfomas B
  2. Linfócitos B
  3. Linfócitos T
  4. Linfomas T

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