Patogenia de la enfermedad periodontal

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Martínez Tapia Laura Isabel PERIODONCIA I
Laura Isabel Martínez Tapia
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Laura Isabel Martínez Tapia
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Patogenia de la enfermedad periodontal
  1. Genómica de la enfermedad periodontal y de la morbilidad dental
    1. Genómica de las definiciones clínicas tradicionales sobre enfermedades de la cavidad oral
      1. Enfermedad periodontal
        1. Se ha reportado una relación significativa de TSNAX‐DISC1 noncoding RNA polymorphism (rs149133391) con periodontitis cronica en personas hispanas/latinas.
          1. Pocos loci, identificados principalmente para formas agresivas y graves de la enfermedad, han cumplido los criterios de significación estadística de todo el genoma y se han replicado en investigaciones independientes.
        2. Se considera como una enfermedad disbiotica-microbiana donde existe una desmineralización progresiva de los tejidos duros dentales
          1. Caries dental
            1. Morbilidad dental
              1. Cuatro loci priorizados del estudio de asociación de todo el genoma de la morbilidad dental con rasgos de edentulosidad y periodontitis crónica entre los participantes del estudio
                1. Asociada a cambios patogénicos en el microbioma oral
            2. El microbioma oral y los mediadores inflamatorios
              1. Los endofenotipos de las enfermedades de la cavidad oral, principalmente las medidas del microbioma y la respuesta del huésped, son los principales candidatos para los estudios genómicos en el contexto de la periodontitis, la caries dental y la morbilidad dental.
            3. Inflamación periodontal: genes integradores y disbiosis
              1. En la respuesta inflamatoria existen interacciones entre diversos componentes que afectan el rumbo de esta
                1. Bacterias de la placa
                  1. Estas pueden provocar respuestas inflamatorias en diferentes poblaciones de células huésped a través de interacciones de patrones moleculares asociados a patógenos y receptores de reconocimiento de patrones
                  2. Factores genéticos del huésped
                    1. Modulan la magnitud, la duración y el alcance de una respuesta inflamatoria.
                    2. Factores ambientales adquiridos
                      1. Modulan la magnitud, la duración y el alcance de una respuesta inflamatoria.
                    3. La teoría actual de la microbiología periodontal propone que las enfermedades infecciosas orales son el resultado de una biopelícula "disbiótica" y no el efecto directo de bacterias patógenas específicas en el huésped.
                      1. Disbiosis en periodontitis
                        1. Los pacientes con periodontitis suelen tener una comunidad bacteriana diferente a la de las personas con salud periodontal, generalmente con una mayor abundancia y una gama más diversa de taxones en la enfermedad
                        2. Disbiosis en gingivitis
                          1. Implican sucesiones microbianas y adaptaciones a entornos cambiantes.
                        3. Determinantes genéticos de la colonización bacteriana subgingival
                          1. La homeostasis en la superficie de la mucosa está codeterminada por las bacterias colonizadoras y la respuesta inmune del huésped
                            1. Determinantes genéticos de la colonización bacteriana por un enfoque de asociación de genes candidatos.
                              1. Determinantes genéticos de la colonización bacteriana utilizando un enfoque de asociación de todo el genoma.
                          2. Rol de los inflamasomas en la patogénesis de la enfermedad periodontal y terapéutica
                            1. La respuesta inmune innata es la primera línea de defensa del cuerpo contra los patógenos. El sistema inmune innato reconoce patógenos, incluyendo bacterias y virus, por la participación del patrón de receptores de reconocimiento.
                              1. Inflamasomas de NRL
                                1. NLRP1
                                  1. Principal inflamasoma de la piel
                                  2. NLRP3
                                    1. Se ha visto implicado en varias enfermedades inflamatorias y autoinmunes relacionadas con la periodontitis.
                                    2. NOD1 O NOD2
                                      1. Promueven la activación de los inflamasomas NLRP3 y NLRP1
                                    3. Inflamasoma
                                      1. IFI16
                                        1. Único sensor que se ha informado que forma inflamasoma en el núcleo
                                        2. AIM2
                                          1. Mecanismo protector durante las infecciones bacterianas o virales,
                                        3. Infllamasomas y patogenesis de las enfermedades
                                          1. Son mecanismos críticos para las respuestas inmunes antiinfecciosas protectoras se cosideran también los mediadores del estado inflamatorio elevado
                                            1. NLRP3
                                              1. Responde a estímulos diversos estructural y químicamente, que inducen infecciones por patógenos, daño tisular y cambios metabólicos.
                                              2. PIRINA
                                                1. Las mutaciones en el gen MEFV que codifica la proteína pirina conducen a la fiebre mediterránea familiar, el síndrome de fiebre periódica prototípica
                                                2. AIM2 E IFI16
                                                  1. Contiene cuatro proteínas humanas, de las cuales IF116 y AIM2 son los únicos miembros formadores de inflamamasoma.
                                                  2. INTERLUKIN-18
                                                    1. se descubrió originalmente como un factor inductor de interferón
                                                    2. NLRP1
                                                      1. Fue el primer inflamasoma descrito, todavía no está claro exactamente cómo se activa.
                                                      2. INTERLUKIN-1B
                                                        1. tiene un papel central en la respuesta del huésped como mediador de la destrucción local del tejido y la resorción ósea.
                                                    3. Terapéutica objetivo de la inflamasoma
                                                      1. La respuesta del huésped es bien reconocida como un importante contribuyente a la destrucción del tejido periodontal al apoyar una inflamación y disbiosis no resuelta.
                                                        1. Inhibición de citocinas mediadas por inflamasoma
                                                          1. Bloqueo de componentes de inflamasoma
                                                            1. Inhibición de las vías de señalización intracelular aguas arriba.
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