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DISTOCIAS DINÁMICAS

DEFINICIÓN
1. Derivado del griego dys - mal/difícil y tokos - parto, que significa parto laborioso, difícil y doloroso
  1. Existen dos tipos: distocias del periodo de dilatación y distocias del periodo expulsivo, con causas variadas: pueden ser debidas a anomalías en las contracciones uterinas (distocia dinámica), a la desproporción pelvi-fetal o a presentaciones fetales inadecuadas (distocias mecánicas).
PEGUEROS NÚÑEZ JIMENA LEONOR
EPIDEMIOLOGÍA
1. Hasta el 32% de las cesáreas son indicadas por distocias de contracción
TIPOS DE DISTOCIAS DINÁMICAS
1. POR AUMENTO DE LA CONTRACTILIDAD
  1. POR DISMINUCIÓN DE LA CONTRACTILIDAD
    1. HIPODINAMIA (HIPOCINERCIA, INERCIA VERDADERA O HIPOTÓNICA, HIPOACTIVIDAD)
      1. Hipofunción del útero, disminución de la intensidad (<20 mmHg de presión amniótica) y de la duración de las contracciones (hiposistolia), las que además se hacen espaciadas (bradisistolia - con menos de 2 ontracciones en 20 min). El tono suele estar disminuido (<8mmHg)
        HIPODINAMIAS PRIMITIVAS
        Se manifiesta desde el inicio del TDP
        ETIOLOGÍA: FUNCIONAL - Por inhibición psicógena (temor, angustia) con aumento de secreción de adrenalina, que altera la contractilidad uterina por inhibición refleja de la vejiga/recto (repleción). MECÁNICAS: Aglutinación del cuello, falta de apoyo de la presentación, hipoplasia o degeneración del miometrio, sobredistención uterina, adherencia del polo inferior de las membranas ovulares
        FISIOPATOLOGÍA: Triple gradiente descendente conservado, bradisistolia, hipotonía, hiposistolia
        SINTOMATOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO: El parto evoluciona con contacciones cortas y espaciadas; el útero es flácido, las contracciones apenas endurecen el útero, y los fenómenos pasivos son poco manifiestos. A la palpación se comprueban estos datos, incluyendo que la duración clínica de la contracción es de 15-20 segundos, y los intervalos prolongados de 5-10 min. La prueba de la irritabilidad manual externa es negativa (provocar una contracción del útero mediante el masaje de éste a través de la pared abdomina). El valor de la actividad uterina es inferior a 100UM. La dilatación cervical progresa lentamente a una velocidad promedio <1,2 cm por h en nulíparas y <1,5 em por h en multíparas.
        EVOLUCIÓN: El desarrollo del parto es prolongado, a pesar de su progreso lento, puede terminar espontáneamente. Si la intensidad de las contracciones es muy baja (< 15 mmHg), el parto es ahora parto detenido.
        PRONÓSTICO: Cuando la bolsa amniótica está íntegra, con exclusión de distocias agregadas y permeabilidad normal del canal pelvigenital, es siempre favorable. La bolsa amniótica una vez rota después de 6 h aumenta el riesgo de infección amniótica. El pronóstico es más reservado después de 12 h incrementando si hubo tactos repetidos por vía vaginal
        TRATAMIENTO: Etiológico. Evacuación de vejiga (y recto si es necesario). Oxitocina IV en dosis fisiológicas (2,5UI diluida en 500 ml de solución dextrosa al 5%). Si presenta signos de fatiga obstétrica, proceder a cesárea.
        HIPODINAMIAS SECUNDARIAS
        Es consecutiva a un periodo de contracción normal o exagerada al final del periodo dilatante o en el periodo expulsivo
        ETIOLOGÍA: Consecuente a un trabajo de parto prolongado, no siempre de causa obstructiva. Lo más grave es el parto obstruido en el que el agotamiento de la actividad uterina es consecuencia de su lucha contra un obstáculo (presentación anormal, tumor previo, estrechez pelviana, resistencia cervical, etc.)
        FISIOPATOLOGÍA: Triple gradiente descendente conservado, bradisistolia, hipotonía hiposistolia
        SINTOMATOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO: (excluyendo su distinta etiología), son sensiblemente igual a los de la hipodinamia primitiva. La diferencia radica en que el partograma obstruido muestra una dilatación cervical y el descenso de la presentación detenidas en tiempo cruzando el percentilo 10.
        EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO: Se puede recuperar su actividad anterior después de un largo período de reposo. Cuando la distocia de parto obstruido es mecánica, puede corregirse con la supresión del obstáculo. Agotamiento de la contractilidad + pérdia de las fuerzas maternas, la expulsión del feto corre riesgo de no realizarse espontáneamente. Las infecciones, la necrosis de los tejidos maternos por compresión prolongada y la asfixia fetal son frecuentes en esta distocia
        TRATAMIENTO: Etiológico. Descartar algún problema mecánico (desproporción cefalopélvica,etc), oxitocina, si el problema persiste - terminación del parto: fórceps o cesárea.
  2. HIPERDINAMIA (HIPERACTIVIDAD)
    1. Aumento de la contractilidad (hiperdinamia). La intensidad de las contracciones es elevada (>50mmHg, hipersistolia), la frecuencia >5 contracciones en 10 minutos (polisistolia) y el tono aumenta porque la relajación se hace cada vez menos completa.
      1. HIPERDINAMIAS PRIMITIVAS
        ETIOLOGÍA: Aparece al comienzo del trabajo. Ha sido atribuido a una mayor excitabilidad de los centros nerviosos del útero, al aumento de las neurosensaciones (oxitocina) y a una contextura vigorosa uterina.
        SINTOMATOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO: El síntoma principal es el aumento de la intensidad contráctil. La paciente se encuentra muy agitada, se queja de dolores fuertes y casi continuos. A la palpación abdominal se aprecia dureza exagerada "leñosa" del útero durante la contracción (puede durar >70 seg). Con la progresión de la distocia, aumenta la frecuencia y se eleva el tono. Las contracciones pueden sucederse casi sin reposo.
        EVOLUCIÓN: Parto precipitado, desgarros de las partes blandas, desprendimiento de la placenta, hemorragias del alumbramiento, shock, anoxia fetal
        TRATAMIENTO:
      2. HIPERDINAMIAS SECUNDARIAS
        ETIOLOGÍA: Iatrogénica (administración exagerada de oxitócicos) o provocada por un obstáculo que se opone a la progresión del feto con incremento de la contractilidad
        EVOLUCIÓN
        Puede ceder la potencia (contracción) y el útero pasa a hipodinamia secundaria
        No existe mayor peligro materno ni fetal
        Puede ceder la resistencia (obstáculo) y continuar con la evolución del parto
        Si la energía contráctil no está agotada, el mpusculo recupera su dinámica normal y el parto se efectúa espontáneamente
        Puede no ceder ni la potencia ni la resistencia, con sobredistensión del segmento inferior (Síndrome de Bandl-Fommel-Pinard) y finalmente rotura del útero
    2. HIPERDINAMIA HIPERTÓNICA
      1. Es un grado más avansado. Hay brevedad de los intervalos entre las contracciones, elevación del tono y disminución de la intensidad
        El útero se palpa leñoso durante y entre las contracciones, con dolor insoportable y continuo. Aparece en el desprendimiento noemoplacentario
      2. CONTRACTURA
        Es un estado muy avanzado de la hiperdinamia luego de un prolongado y excesivo trabajoñ; la musculatura sufre un proceso degenerativo.
        El dolor desaparece, el útero está duro y se hace irregular al moldearse sobte los relieves fetales. Hay detención del TDP. No despatece con los uteroinhibidores. Nunca termina con rotura espontánea del útero
  3. DISTOCIAS CUALITATIVAS
    1. TRIPLE GRADIENTE ALTERADO
      1. Inversión incoordinación de primero y segundo grado. A este tipo de contracciones se le denominaba en clínica "espasmódicas". Se producen como consecuencia de irritaciones anormales del útero (maniobras de dilatación artificial).
      2. ONDAS CONTRÁCTILES GENERALIZADAS
        INVERSIÓN DEL GRADIENTE DE INTENSIDAD
        Contracciones del segmento inferior más intensas que el cuerpo
        INVERSIÓN DEL GRADIENTE DE PROPAGACIÒN
        Ondas ascendentes. Clínicamente parecen normales, pero no dilatan el cérvix.
        INVERSIÓN TOTAL DE LA PROPAGACIÓN DURACIÓN E INTENSIDAD
        Se produce cuando las ondas comienzan y son más intensas en la parte inferior del útero, se propagan hacia las zonas superiores y duran más en el segmento inferior que en el cuerpo.
        ONDAS CONTRÁCTILES LOCALIZADAS
        INCOORDINACIÓN UTERINA DE PRIMER GRADO
        ETIOLOGÍA: Falta de sincronismo entre dos marcapasos
        La actividad irregular confiere un trazado de la presión amniótica en el que pequeñas contacciones alteran con las grandes, éstas últimas de formas anómalas con varios picos, de intensidad menor y duración mayor que las normales. El tono nunca desciende del todo a sus valores normales.
        El parto avanza con mayor lentitud que en condiciones normales
        INCOORDINACIÓN UTERINA DE SEGUNDO GRADO
        FIBRILACIÓN UTERINA
        Es la forma más seria de la incoordinación
        Fuera de los marcapasos normales, aparecen otros, y el útero se contrae en zonas independientes y con falta de sincronismo. La asincronía hace que distintas zonas no alcancen simultáneamente el período de relajación mantiene el tono elevado. La actividad uterina es ineficaz
        El cuadro clínico corresponde al útero colicoide, las ccontracciones espasmódicas son con hipertonía o las formas acentuadas de inercia hipertónica
        DISTOCIAS DE ANILLOS DE CONTRACCIÓN
        ESPASMO DEL ORIFICIO INTERNO
        Es discutido, es de naturaleza funcional (asinergia)
        Existe un "trabajo de parto normal" con cierto antagonismo entre el cuerpo y el cuello uterinos.
        Los filetes nerviosos podrían transmitir una corriente inversa, que al estimular el cuello inhibiera al cuerpo, dando lugar al trismo o "falsa inercia" - Síndrome de Schickelé - o también podría suceder que el cuello estimulado, excita al cuerpo y desencadena un "espasmo corporal"
        Inerpretación fisiopatológica de los "espasmos" cervicales y de las zonas bajas del útero: Reales hipertonías del segmento inferior o inversiones del gradiente de intensidad en las contracciones uterinas (más intensas en las zonas bajas que altas). La zona de contracción atípica puede ubicarse encima/debajo de la presentación y adoptar una forma semilunar.
        Debajo de la presentación impide su descenso y por encima de ésta, oprime el cuello fetal, por lo que obstruye la marcha del parto y dificulta las intervenciones obstétricas
        EL "ESPASMO" DE BANDL
        Puede aparecer aisladamente con frecuencia se extienede a todo el cuerpo del útero (hipertono) con flacidez del segmento inferior (distocia de Demelin)
        El cuello no actúa como un esfínter en el parto normal ni en el distósico.
        HIPERTONÍA UTERINA
        Es la única causante de la reducción del gasto placentario, origen de la hipoxia y muerte fetal. Sólo en la hipertonía por sobredistensión del polihidramnios no se observa sufrimiento fetal. Ocurre cuando el tono sobrepasa los 12 mmHg.
        Por polisistolia
        Por incoordinación
        Con tono normal o ligeramente elevado en la de 1° grado y en la de 2° grado se caracteriza por franca elevación
        Por sobredistensión (polihidramnios)
        Se observa en el 95% de los polihidramnios. Es una hipertonía pasiva producida por la distensión de la fibra muscular del útero
        Esencial
        Se debe al aumento de tono por el desprendimiento normoplacentario
        Es muy pronunciada, de 2 a 4 veces mayor que el tono normal, no es producida por taquisistolia y tiene buena coordinacion, no es probocada por sobredistensión ocasionada por el hematoma retroplacentario
    2. TRATAMIENTO
      1. 1. Solucionar la causa si es conocida
      2. 2. Modificar la posición de la madre en decúbito lateral, ayuda a reducir la frecuencia de las contracciones.
      3. 3. Administrar tocolíticos

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