21809791
Description
Mind Map by Sandra Araujo, updated more than 1 year ago
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Created by Sandra Araujo
over 6 years ago
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PSICOBIOLOGÍA DE LA DEPRESIÓN
- Depresión mayor: según Cruzblanca Hernández (2016) “La DM se caracteriza por episodios en los que las
emociones y pensamientos negativos coexisten con déficit cognitivo y alteraciones en el apetito, la libido y
el sueño.”
- Síntomas de la depresión mayor y criterios de diagnóstico
- • síntomas: sentimientos de tristeza,
desesperanza, inutilidad y culpa; baja
autoestima; pensamientos negativos
centrados en el suicidio; déficit cognitivo
afectando la motivación, la atención
selectiva, la memoria episódica y de trabajo
y una menor capacidad de pensamientos
reflexivos; irritabilidad, disforia y
anhedonia, menor o mayor apetito, fatiga y
alteraciones del ciclo vigilia-sueño.
- • Diagnóstico: El diagnóstico se establece cuando al
menos cinco de los anteriores síntomas coexisten y
persisten por lo menos durante dos semanas.
- • síntomas: sentimientos de tristeza,
desesperanza, inutilidad y culpa; baja
autoestima; pensamientos negativos
centrados en el suicidio; déficit cognitivo
afectando la motivación, la atención
selectiva, la memoria episódica y de trabajo
y una menor capacidad de pensamientos
reflexivos; irritabilidad, disforia y
anhedonia, menor o mayor apetito, fatiga y
alteraciones del ciclo vigilia-sueño.
- Epidemiología y factores de riesgo:
- según Cruzblanca Hernández (2016) de
factores genéticos, epigenéticos y
ambientales que eventualmente alteran la
bioquímica, la citoarquitectura y la función de
áreas específicas del cerebro
- Factores medioambientales: se
considera al estrés crónico
como factor de riesgo para la
DM.
- Factores medioambientales: se
considera al estrés crónico
como factor de riesgo para la
DM.
- según Cruzblanca Hernández (2016) de
factores genéticos, epigenéticos y
ambientales que eventualmente alteran la
bioquímica, la citoarquitectura y la función de
áreas específicas del cerebro
- CAMBIOS
- Cambios anatómicos y
metabólicos en el cerebro
de individuos con DM:
- según Cruzblanca Hernández (2016) La
heterogénea sintomatología de la DM sugiere la
participación de distintas áreas cerebrales.
- • corteza prefrontal: estaría
afectando funciones
cognitivas como el
razonamiento, la planeación
y la toma de decisiones
- • corteza prefrontal: estaría
afectando funciones
cognitivas como el
razonamiento, la planeación
y la toma de decisiones
- según Cruzblanca Hernández (2016) La
heterogénea sintomatología de la DM sugiere la
participación de distintas áreas cerebrales.
- Cambios en el volumen cortical y
subcortical estudios con RM:
- según Cruzblanca Hernández (2016) Uno de los cambios estructurales es la reducción del
hipocampo. El decremento promedio es del 8-10%, siendo el cambio tanto bilateral como sólo en
uno de los hemisferios. Donde también se reduce la materia gris es la corteza cingulada anterior
(CCA), específicamente en la zona ventral al genu del cuerpo calloso (corteza subgenual
- según Cruzblanca Hernández (2016) Uno de los cambios estructurales es la reducción del
hipocampo. El decremento promedio es del 8-10%, siendo el cambio tanto bilateral como sólo en
uno de los hemisferios. Donde también se reduce la materia gris es la corteza cingulada anterior
(CCA), específicamente en la zona ventral al genu del cuerpo calloso (corteza subgenual
- Cambios funcionales en la
DM: estudios con PET:
- • El PET revela una menor actividad metabólica en esta área cortical
- • El área Cg25 revela hiper-metabolismo respecto de los individuos control
- hiperactividad contribuye a la conducta depresiva porque
- 1. cuando a individuos sanos se les
provoca un sentimiento de
profunda tristeza también
aumenta la actividad de Cg25
- 2. los fármacos antidepresivos reducen el
hiper-metabolismo de Cg25 o de otras áreas de la
CPF, tanto en individuos con DM como en pacientes
depresivos con enfermedad de Parkinson
- 3. la estimulación eléctrica de Cg25 revierte la
sintomatología depresiva
- 1. cuando a individuos sanos se les
provoca un sentimiento de
profunda tristeza también
aumenta la actividad de Cg25
- • El PET revela una menor actividad metabólica en esta área cortical
- Cambios anatómicos y
metabólicos en el cerebro
de individuos con DM:
- Neurobiología de la depresión mayor:
- La hipótesis monoaminérgica
- según Cruzblanca Hernández (2016)
aborda la fisiopatología de la DM y
establece que el síndrome se origina
por la menor disponibilidad de
monoaminas en el cerebro,
- • principalmente
de 5-HT y
noradrenalina
(NA).
- La hipótesis originalmente se basa
en que la mayoría de los fármacos
antidepresivos aumentan el nivel
cerebral de 5-HT y NA mediante la
inhibición de su recaptura o de su
degradación enzimática.
- • principalmente
de 5-HT y
noradrenalina
(NA).
- según Cruzblanca Hernández (2016)
aborda la fisiopatología de la DM y
establece que el síndrome se origina
por la menor disponibilidad de
monoaminas en el cerebro,
- La hipótesis neurotrófica:
- según Cruzblanca Hernández (2016) Esta
hipótesis propone que la DM también se
debe a la atrofia neuronal producto de la
menor expresión del factor de crecimiento
derivado del cerebro (BDNF).
- • También propone que el
estrés crónico disregula al
eje HPA propiciando la
exposición sostenida del
tejido nervioso al cortisol
y, con ello, la inhibición de
la expresión del BDNF
- • Otro estudio reporta que
pacientes con DM bajo tratamiento
farmacológico muestran una
mayor expresión del BDNF en el
hipocampo, comparado con
pacientes sin tratamiento
- • También propone que el
estrés crónico disregula al
eje HPA propiciando la
exposición sostenida del
tejido nervioso al cortisol
y, con ello, la inhibición de
la expresión del BDNF
- según Cruzblanca Hernández (2016) Esta
hipótesis propone que la DM también se
debe a la atrofia neuronal producto de la
menor expresión del factor de crecimiento
derivado del cerebro (BDNF).
- La hipótesis monoaminérgica
- Receptores y rutas de señalización alteradas en la DM
- según Cruzblanca Hernández (2016) relevancia
fisiopatológica del receptor 5-HT1A, un receptor que
señaliza vía la familia Gi de las proteínas G, ya que
dependiendo de su densidad y localización pre- o
post-sináptica tiene un impacto diferencial en el
déficit de la transmisión serotoninérgica
- • A) Auto-receptor 5-HT1A:
- El polimorfismo C(-1019)G en el promotor del gen
del receptor 5-HT1A revela otro mecanismo
fisiopatológico de la DM. Este cambio de
nucleótido provoca su transcripción diferencial en
el SNC, pues los portadores del alelo G tienen
mayor densidad del receptor en el rafé dorsal (RD)
y mayor asociación con la DM
- El polimorfismo C(-1019)G en el promotor del gen
del receptor 5-HT1A revela otro mecanismo
fisiopatológico de la DM. Este cambio de
nucleótido provoca su transcripción diferencial en
el SNC, pues los portadores del alelo G tienen
mayor densidad del receptor en el rafé dorsal (RD)
y mayor asociación con la DM
- • B) Receptor post-sináptico 5-HT1A:
- Estudios con PET en pacientes no tratados con
antidepresivos revelan consistentemente una
menor densidad del receptor 5-HT1A en la CPF, el
hipocampo y la amígdala.
- Estudios con PET en pacientes no tratados con
antidepresivos revelan consistentemente una
menor densidad del receptor 5-HT1A en la CPF, el
hipocampo y la amígdala.
- • C) Receptores 5-HT2:
- Los subtipos de receptor 5-HT2 que se expresan con mayor
abundancia en el cerebro son el 5-HT2A y el 5-HT2C. El
5-HT2A se expresa en el sistema límbico y la CPF, sin
embargo, la evidencia sobre el sentido en que cambia su
densidad en la DM es controversial ya que se reportan
tanto un aumento como una disminución, o incluso sin
cambio.
- Los subtipos de receptor 5-HT2 que se expresan con mayor
abundancia en el cerebro son el 5-HT2A y el 5-HT2C. El
5-HT2A se expresa en el sistema límbico y la CPF, sin
embargo, la evidencia sobre el sentido en que cambia su
densidad en la DM es controversial ya que se reportan
tanto un aumento como una disminución, o incluso sin
cambio.
- • D) Receptores a la NA:
- Como ya se mencionó, pacientes con DM sin
prescripción o sin trazos de antidepresivos al
momento del deceso, revelan un aumento robusto
en la densidad del receptor α2-adrenérgico en el LC.
- Como ya se mencionó, pacientes con DM sin
prescripción o sin trazos de antidepresivos al
momento del deceso, revelan un aumento robusto
en la densidad del receptor α2-adrenérgico en el LC.
- • A) Auto-receptor 5-HT1A:
- según Cruzblanca Hernández (2016) relevancia
fisiopatológica del receptor 5-HT1A, un receptor que
señaliza vía la familia Gi de las proteínas G, ya que
dependiendo de su densidad y localización pre- o
post-sináptica tiene un impacto diferencial en el
déficit de la transmisión serotoninérgica
- Tratamiento de la DM y el mecanismo de acción de los fármacos antidepresivos
- según Cruzblanca Hernández (2016) Los fármacos
antidepresivos son la primera elección terapéutica
Otras estrategias clínicas incluyen a la terapia
electroconvulsiva, la estimulación del nervio vago, la
estimulación cerebral profunda o la estimulación
magnética transcraneal.
- Los antidepresivos se clasifican en
- • inhibidores selectivos de la
recaptura de 5-HT (SSRIs:
fluoxetina, citalopram, etc) o de la
NA (NSRIs: desipramina,
reboxetina)
- • De ambas monoaminas
(tricíclicos: imipramina,
nortriptilina);
- • Inhibidores de la MAO-A
(tranilcipromina, selegilina,
etc
- • inhibidores selectivos de la
recaptura de 5-HT (SSRIs:
fluoxetina, citalopram, etc) o de la
NA (NSRIs: desipramina,
reboxetina)
- A) Efecto sobre la vía del AMPc:
- Hay suficiente evidencia de que en la DM la vía AMPc/ proteína cinasa A (PKA)89,90 es disfuncional, al
igual que los procesos de plasticidad sináptica y celular dependientes del AMPc, como la potenciación
postetánica a largo plazo, el crecimiento de neuritas, la sinaptogénesis o la neurogénesis
- Hay suficiente evidencia de que en la DM la vía AMPc/ proteína cinasa A (PKA)89,90 es disfuncional, al
igual que los procesos de plasticidad sináptica y celular dependientes del AMPc, como la potenciación
postetánica a largo plazo, el crecimiento de neuritas, la sinaptogénesis o la neurogénesis
- B) Efecto sobre la expresión de las proteínas G:
- Las proteínas G heterotriméricas (Gαβγ) son las moléculas que primero se consideraron como
posibles blancos moleculares de los antidepresivos.
- Las proteínas G heterotriméricas (Gαβγ) son las moléculas que primero se consideraron como
posibles blancos moleculares de los antidepresivos.
- C) Efecto sobre la glicógeno sintasa cinasa 3β (GSK-3):
- El interés por la proteína pro-apoptósica GSK-3 como blanco de los
antidepresivos surge de varios hallazgos
- • se conoce que el litio, un ión con propiedad antimaniaca,
es un inhibidor de esta enzima,103 al impedir su
interacción con el complejo β-arrestina-fosfatasa2A-Akt
- • la mayor actividad de GSK-3 está asociada a alteraciones en
la plasticidad neuronal, la estructura y la sobrevivencia celular
- • estudios post-mortem revelan un aumento de la actividad de
GSK-3 en la CPF de individuos con DM
- • la activación del receptor 5-HT1A resulta en la fosforilación e
inhibición Cruzblanca Hernández et al. 54 Vol. 39, No. 1,
enero-febrero 2016 de GSK3, en el hipocampo y la corteza.
- • se conoce que el litio, un ión con propiedad antimaniaca,
es un inhibidor de esta enzima,103 al impedir su
interacción con el complejo β-arrestina-fosfatasa2A-Akt
- El interés por la proteína pro-apoptósica GSK-3 como blanco de los
antidepresivos surge de varios hallazgos
- D) Efectos epigenéticos:
- Recientemente la epigenética ha aportado un conocimiento adicional sobre la
patogénesis de la DM y el mecanismo de acción de los antidepresivos
- Recientemente la epigenética ha aportado un conocimiento adicional sobre la
patogénesis de la DM y el mecanismo de acción de los antidepresivos
- E) Otros blancos moleculares:
- Otra proteína cuya expresión es inhibida por la imipramina es la
proteína p21. Esta proteína es un inhibidor de las cinasas
dependientes de ciclinas y, por ende, regula la proliferación celular.
- Otra proteína cuya expresión es inhibida por la imipramina es la
proteína p21. Esta proteína es un inhibidor de las cinasas
dependientes de ciclinas y, por ende, regula la proliferación celular.
- según Cruzblanca Hernández (2016) Los fármacos
antidepresivos son la primera elección terapéutica
Otras estrategias clínicas incluyen a la terapia
electroconvulsiva, la estimulación del nervio vago, la
estimulación cerebral profunda o la estimulación
magnética transcraneal.
- Síntomas de la depresión mayor y criterios de diagnóstico
- Cruzblanca Hernández, H., Lupercio Coronel, P., Collas Aguilar, J., & Castro Rodríguez, E. (2016). Neurobiología de la
depresión mayor y de su tratamiento farmacológico. Salud Mental, 39(1). Pág. 47 a 58. Recuperado de
http://bibliotecavirtual.unad.edu.co/login?url=http://search.ebscohost.com/login.aspx?direct=true&db=a9h&AN=112828820&lang=es&site=eds-live
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