Es una region genetica formada por un
conjunto de genes polimorficos
Es lo que reconoce de lo
propio de lo no propio
Se sintetiza en el ribosoma
Complejo de calse
II
En una celula como un
macrofago, fagocita una
bacteria, por endocitosis
La bacteria en el interior de la celula o
fagosoma, se une una lisosoma que
tiene pH fuerte al fagosoma
Se crea un complejo (fagolisosoma), gracias al pH se
crean peptidos
La sintetizacion, viene del ribosoma, enviado se al lumen
La estructura es de alfa 1 y alfa 2 y la cadena beta 1 y beta 2,
despues de esto se transporta al fagolisosoma
Mientras esta en el endosoma, haciendo que la cadena IL se vuelva CLIP,
llegando al fogolisosoma
Llamando se HLA -DM ,
quitando la estructura
del CLIP
Dejando espacio para la
union de peptidos del
fagolisosoma
Llevando lo a la presentacion con
un Linfocito TCD4+ (cooperadores)
Las células presentadoras
de antígenos presentan péptidos antigénicos extracelulares, que son procesados a los
linfocitos T cooperadores (CD4+)
Los linfocitos T, sólo pueden reconocer un antígeno si viene asociado a una molécula del CMH
Luego se une con el
endosoma para
transportar se a la
membrana
Necesita un
transporte
(endosoma), pH fuerte
Complejo de clase I
Sintetiza una estructura
incompleta o 3
subunidades,alfa 1 alfa 2 y
alfa 3
estas migran donde
El lumen reticulo endoplasmatico
se acerca una molecula
chaperona o calexina,
se une una cuarta
subunidad llamada beta 2
microglobulina
cuando se une, la calexina se
retira y es sustituida por la
calreticulina en el mismo
lugar
significa que el complejo esta completo, donde en el espacio superior se
ancla un peptido (Epr72), para poder ser inhibido, ahi se cambian las
cargas y la calreticulina se aleja del complejo
Se une una molecula (tapsina )en el espacio entra alfa 2 y beta2
microglobulina, esto permite que se expresen en la membrana del reticulo
endoplasmatico 2 sub unidades (TAP1 y TAP2)
Permitiendo asi que del citosol hacia el humen, puedan ingresar peptidos
Fin de la sintetizacion del complejo clase I
Funcion
cuando un virus inyecta a la celula ADN viral
Proboca la llegada de una proteina
(ubiquitina) permite que el ADN se una al
proteosoma que degrada el ADN viral,
convirtiendo lo en peptidos
Los peptidos degradados, ingresan al lumen, ahi se libera
el Epr72 y el peptido patogeno se adhiere al complejo de
clase I
Se libera el complejo y va al complejo de golgi, robando se
una vesicula, para poder transportar se a la membrana
Ahi llega un linfocito T CD8+ y detecta el
antigeno
Sucediendo apoptosis
La principal función de los productos génicos de la clase I
La presentación de
péptidos antigénicos
intracelulares a los
linfocitos T citotóxicos
(CD8+).
Se lleva acabo,
el lumen del
reticulo
endoplasmatico
Algunas glucoproteínas de la
membrana plasmática, estan
involucradas en mecanismos de
presentación y procesamiento de
antígenos a los linfocitos T; se
agrupan en:
Genes de clase II
Codifican
proteinas CMH de
clase ll
Genes de clase I
Codifican las
proteínas CMH de
clase I
Despues del CMH, llegan a
los linfocitos T,
asociaciando los con los
peptidos antigenicos
extracelulares
Linfocitos
Son las células encargadas de la
defensa específica del sistema
inmune
Formados en la
medula osea
Linfocitos B
Viajan por la sangre
de forma inmadura
Llegando a los vasos
linfaticos donde
reconocen el antigeno
Volviendo se
Celula plasmatica
Activacion
Dependiente de T
helper
Linfocito b reconoce el
antigeno por el BCR
Lo endocita, procesando lo para exponer
lo en complejo de histocompatibilidad
tipo II
Una celula dendritica,
fagocita el mismo epitopo
que el linfocito B
La celula dendritica expresa el
determinante antigenico, asociado a un
complejo mayor de histocompatibilidad y la
molecula coestimuladora
Para activar a un linfocito T
helper 2
La celula dendritica al prducir el
reconocimiento, libera IL1
LTH2 produce IL2,
exprese el receptor
para la IL2 y se active
El LTH2 por
medio del
TCR
Reconoce al antigeno
montado en el complejo
mayor de
histocompatibilidad de tipo
II del linfocito B, al
determinante antigenico
Esto hace que el LTH2 produsca IL4
Esta IL4 actua sobre el
linfocito B, induciendo a su
Su diferenciacion
Celulas plasmaticas
Celulas de memoria
su ploriferacion por mitosis
seleccion clonal
activacion
Activando al LTH2
Independiente de
T helper
El linfocito B reconoce el antigeno por el
BCR
Activando al linfocitp B
Tienen receptores BCR
Formado por 4 cadenas polipeptidicas
Tiene
isotipos
IgE
Induce la histamina, por los mastositos
y basofilos, o en las infecciones
parasitarias
IgD
Receptores de membrana
IgA
Tipicas de la mucosa y secreciones
IgG
Caracteristicas de enfermedades cronicas, atraviesan la placenta
IgM
caracteristicas de infecciones agudas, primeras en sintetizar el feto
Regulacion de la respuesta inmune
Por anticuerpos
Por la suprecion de
igM
Mejora inmune, ya que al administra se
simultaneamente un antigeno, los anticuerpos
mononucleares IgM, dan una mejora a la respuesta inmune
Cuando la union de complejos
inmunes a los anticuerpos y las
inmunoglobulinas del grupo M
mononucleares, a los receptores, para
Fc dar una mejora al antigeno.
Desarrollo de la respuesta antibiotica de la IgM
Amplificando la respuesta inmune
IgG
Retroregulacion negativa,
basada en la suprecion
mediada por los anticuerpos IgG
Se da por el
aumento en la
concentracion de
anticuerpos
Mayor concentracion de
anticuerpos libres
Por antigenos
Vias
Por competencia entre antigenos
Por dosis
Por administracion
Por su naturaleza
Regulacion por inmunocomplejos
Relacion Antigeno-anticerpo
Surge en las uniones de fac y fab de la IgM
Regulacion idiotipica
conjunto de
determinados
antigenicos,
induciendo tolerancia
a las porciones Fac de
las inmunoglobulinas
Seleccion timica
Mediadores fundamentales de la respuesta inmune
Cuentan con una serie de mecanismos supresores
permite regular linfocitos T convencionales
Positiva
el proceso los timocitos CD4 , CD8
interactuan con las moleculas de CMH de
clase I y II
Expresadas en las celulas epiteliales de la corteza timica,
con el objetivo de selecciona a los linfocitos T, para que
conoscan al MHC propio
Negativa
Antigeno-especifica
3 aspectos principales
Regulacion de la respuesta, contra un conjunto de antigenos determinados
Seleccion del tipo de respuesta que se
producira frente al antigeno de un patogeno en
concreto
Control de la magnitud de la respuesta, de modo acorde a la
intencidad de la estimulacion antigeno, para que se incluyan efectos
solubles, que van a los receptores especificos de los grupos
Se encarga del
reconocimiento del
antigeno (paratodo)
En el patogeno, la superficie tiene
moleculas (epitopos), reconodidas
por el receptor
2 cadenas
ligeras(amarillo)
2 Cadenas
pesadas
(azul)
Hacen
anticuerpos
celula de
memoria
son capaces de migrar a
los tejidos periféricos y
de responder a los
antígenos en esos
lugares.
expresan mayores cantidades de
proteínas antiapoptósicas
responsables
de su
prolongada
supervivencia
Las células memoria proporcionan
una defensa eficaz contra
microorganismos patógenos
frecuentes en el ambiente con los
que pueden encontrarse de manera
repetida.
Tienen receptores para
reconocer antigenos
Madura en un ganglio
linfatico
Generan
inmunoglobulinas o
anticuerpos
Linfocitos
T
Maduran en el timo
Cuando hacen contacto con un antigeno,
maduran, en el sistema inmunitario
adaptativo
Inmaduros
se llaman
timocitos
No sintetizan
anticuerpos
Expresan
solo un
co-receptor
Tipos
Tienen receptores
para los antigenos
T
citotoxico
CD8+
La expansion clonal se da
cuando los LT secretan la
IL2
Mayor cantidad
de receptores
Destruyen
directamente a
celulas infectadas,
leberando
perforinas
Atraviesan la membrana de
la celula infectada, llevando a
la muerte de esta
Activacion
Tambien necesitan
las 2 señales, pero
con moleculas CD8+
Esto gracias a los T helper tipo TH1 ya que estimulan a las
Celulas dendriticas, par que produzcan mayor cantidad
de moleculas B7
T helper o
cooperador
Activacion necesita 2 señales
Coestimulacion
Es la estimulacion
extra, señal dada por
las celulas dendriticas
El entrecruzamiento del
correceptor CD28 con las
moleculas B7
Si no se activa la celula
densrita entra en un
estado de anergia y pasa
apoptosis
Reconocimiento
antigenico
Entrecruzamiento de la molecula CD4+
con las regiones no polimorficas de la
molecula del complejo mayor de clase II
Ya que esto permite el
acercamiento de TCR con el
antigeno
Tienen una proteina
conocida como CD4+
Activacion
de
linfocitos B
Cuando se activa
induce la proliferacion
a mas de el
Estan en
Tejidos linfoides
como amigdalas
y sinusoides
Ganglios
linfaticos
Algunasas células B se activan de acuerdo con el modelo de
segregación cinética, determinada inicialmente en linfocitos T, o sea
que las celulas B son activadas por LT, en su mayoria.
Otras se van por la activación
independiente de las células T.
Tambien
conocidas como
antígenos
independientes de
células T
Incluyen
polisacáridos
extraños y ADN
CpG no metilado
Tambien conocidas como antígenos
dependientes de células T (TD) e incluyen
proteínas extrañas.
Las que no pueden inducir una
respuesta humoral en
organismos por que carecen de
células T.
Natural
killer
No tienen
receptores
para
antigenos
Produciendo apoptosis
cuando detectan
celulas infectadas
liberan citoquinas
Produciendo que
las celulas
infectadas sepa que
es la hora de su
muerte
Desarrolladas en
el timo
cuando los niveles de Ca2+ aumentan en forma prolongada,
pueden regular respuestas transcripcionales que van a marcar
el destino celular de los linfocitos T y B o la citotoxicidad que
es por LT
Linfocito T o B son activados por su receptor y por el proceso de
coestimulación, produce el reclutamiento y la activación de un grupo de
proteínas tirosincinasas, unidas a otras proteínas adaptadoras que
llevan a fosforilación y activación de la fosfolipasa C-γ (PLCγ1 en
linfocitos T y PLCγ2 en linfocitos B.
Señalización cálcica en el
linfocito B
El receptor linfocito B activa
diferentes proteínas cinasas,
lleva a activación de la PLCγ2,
esta hidroliza el PIP2 unido a
membrana en pequeñas
cantidades de DAG e IP3.
Señalización cálcica en el
linfocito T
receptor de linfocito T activa la
tirosincinasa en el interior del
linfocito, lo cual resulta en la
fosforilación y la activación de la
proteína PLCγ1.
Desencadena
Sistema del
complemento
Regulacion
complejo del ataque a
la membrana
CD59 impide la formacion del
complejo
la proteina s, bloquea el inicio
de la formacion del complejo
En la via alternativa, evitando que c3b se
una a las celulas del huesped, existe el
factor i
que inactiva ac3b
creando a ic3b
las celulas sanas se protegen de
la via clasica, con la sintesis de la
proteina c1 inhibitoria
esto bloquea la activacion de c1
Cuando no para, se expresa una proteina
ligadora de c4, conocida como c4BP
Atrapa a c4b que impide c3
convertasa
consecuencias
recoleccion
los eritrocitos presentan
receptores Cr1 que unen a c3
que esta cubierto por
patogenos, arastrandolos hasta
los macrofagos
opzonisacion
cuando los patogenos son
cubiertos por proteinas,
detectadas po celulas
fagocitarias
celulas fagocitarias
linfocitos B
linfocitos T
complejo al ataque de la
membrana
facilita la entrada
de liquido
extracelular
creando lisis
Vias de activacion
Via de las lectinas
comienza en la superficie del
petogeno es abundante en
manosa en la que se unen
anticuerpos, atrayendo a la
proteina del complemento,
lectina de union a manosa
(MBL), este proteolisa a (c2 y a
c4)
continuando igual a la via
clasica
Via alternativa
Cuando c3 se hidroliza espontaneamente
volviendo se c3b y se une a la membrana
del patogeno
Hidrolizando al factor b,
con ayuda del factor d,
formando el complejo
c3bbd o c3 convertasa
Ese complejo procesando a mas de 3
que amplifica la señal
caundo el factor p llega protege a la c3
convertasa la union de una segun c3b, con la
c5 convertasa y de igualmanera a
Via clasica
comienza en la superficie del patogeno en
la que se unen anticuerpos, atrayendo a la
proteina del complemento (c1), este
proteolisa a (c2 y a c4)
produce fragmentos (c4b y c2a)
proteolizan a c3 ac3b y todas estas,
proteolizan a c5 convirtiendo la en c5b
de igual manera a c6, c7, c8 y
c9
Estas forman poros en la membrana
del patogeno
Proboca paso de liquido extracelular
al patogeno, por osmosis produciendo
lisis celular
Al suceder eso, se prosigue con el CMH, se une
con esos fragmentos peptidicos que son
resultados del sistema del complemento, dando
inicio al compuesto mayor de
histocompatibilidad
Siempre con el fin de eliminar el
patogeno
Ya que el sistema del
complemento, da esas señal de
activacion del CMH
Ya que el fin del complejo de CMH es
unirse con los fragmentos peptidicos de
los antigenos patogenicos
Es un mecanismo basado en un conjunto de
proteinas (inmunidad humoral) ; actua
rapidamente
Proteinas sintetizadas por el
higado
Son una de las primeras lineas de defensa
Son proteasas que activa la
siguiente mediante la proteolisis
se genera
el fragmento ligero a, que atrae por
quimiotaxis a celulas preinflamatorias y
fagociticas
fragmentos pesados b, se
unencovalentemente a la
membrana
Producida para una
respuesta celular
especifica, regulando
la actividad
Señalizacion
celular
Vias de
señalizacion
Local
En la cual todo se
produce dentro
del mismo tejido
Neuronal
Es propia de las
neuronas
en la cual en la parte del
axon vana estar en
contacto con el cuerpo de
la neurona siguiente
La neurona presinaptica,
libera las moleculas señales y
estan son reconocidas por los
receptores de la otra neurona
Es tipico de
neurotransmisores
Dopamina etc..
Adrenalina
Serotonina
Acetilcolina
Endocrina
La celula
señalizadora exocita
las señales
Las señales pasan al
torrente sanguineo y
viajan azonas alejadas
Tipico de
Hormonas
esteroideas
Hormonas
proteicas
Yuxtacrina
Donde la celula
señalizadora y la
celula diana estan
pegadas
Ahi se comunican por
puentes o unionen tipo gap
o uniones aderentes, a
traves de las integrantes
Autocrina
La celula señalizadora es
tambien la misma celula
diana, se exocitan las
señales, siendo reconocidas
por receptores de la misma
celula
Paracrina
Las ceulas
señalizadora y diana
son celulas des
distinto linaje, pero
estan proximas
Es comunicacion
celular
Siempre
tenemos una
celula que
emite la señal
Por exocitosis
En la que las moleculas
salen a traves de vesiculas
viajando hasta una celula diana
Presentan en su superficie
Receptores especificos para cada señal
Tipos
Membrana
Tipos
Receptores cataliticos
Son proteinas
transmembrana que son
monomeros, pero cuando
reciben la molecula señal
haciendo que se dimerize
que se unan esos 2 monomeros a la
membrana plasmatica
Consecuencia
Haciendo que el mismo
receptor se fosforile
y el propio receptor tendra la
capacidad de activar otras
proteinas intracelulares
Se da la respuesta
Es necesario que se acoplen varias
señales extracelulares
Rapidas
Lentas
Receptores
acoplados a
proteina G
Los receptores son proteinas
transmembranales
Dominio
intracelular
Es el que se une
con la proteina
G
Beta gama
Alfa
Activa otras proteinas diferentes
Unida a GTP
En dominio
extracelular
Es el que recibe la señal
Canales ionicos
Canales cerrados hasta que se una
la molecula señal
Cuando se abren entran iones,
haciendo que se cambie el potencial
de membrana , creando diferentes
respuestas celulares
Intracelulares o citoplasmaticos
Siendo utilizadas en el caso de que las
moleculas señal sean liposolubles
Esas moleculas entran al interior
de la celula, por la membrana y se
uniria al receptor
Ese receptor ya unido a
la molecula señal, entra
juntos en el nucleo y se
unirian al ADN
Haciendo que se
active la
transcripcion de
un determinado
gen
Que esta en el citoplasma
como en
testosterona
Vitamina D
hormonas tiroideas
Es la que resive la señal
Teniendo asi un
intermediario, que
viaja por el torrente
sanguineo