índrome clínico caracterizado por una disfunción orgánica que
pone en peligro la homeostasis y es secundaria a una respuesta
anormal y exagerada del huésped frente a una infección
sepsis séptico
1. Hipotensión arterial como un
estado de fallo circulatorio agudo 2.
Necesidad de soporte con fármacos
vasopresores. 3. Elevación del ácido
láctico mayor a 2 mmol/l a pesar de
una adecuada reanimación con
fluidos.
Óxido nítrico
vasodilatación refractaria al
tratamiento vasopresor y en la
depresión miocárdica, típicas ambas
del shock séptico
Etiopatogenia
infección protagonizada por
un microorganismo que invade
al huésped atravesando sus
barreras epiteliales (piel o
mucosas)
Microorganismos
No es necesaria la invasión del sistema
circulatorio por parte de los
microorganismos (bacteriemia).
Macrófagos
monocito-macrófago actúan
fagocitando a los gérmenes
patógenos en las primeras fases
de la infección, y además liberan
diversas citoquinas
Neutrófilos
estimulación de la actividad de los neutrófilos
, estas tambien sas sustancias como
citoquinas, radicales libres o proteasas que
tienen capacidad de destruir las bacterias y
que también intervienen en el
desencadenamiento del SRIS.
Endotelio
el desarrollo de
microtrombosis y el
aumento de la
permeabilidad vascular, la
cual conduce a la aparición
de edema y desarrollo de
hipotensión.
Citoquinas
principales citoquinas
son el TNF-_ y las IL
La IL-1 estimula la síntesis y la
liberación de prostaglandinas,
elastasas y colagenasas, facilita la
migración transendotelial de los
neutrófilos y hace que las células
endoteliales liberen FAP e IL-8, los
cuales a su vez estimulan a los
neutrófilos
Derivados reducidos del oxígeno
radicales hidroxilos, radicales superóxidos o
peroxinitritos, capaces de lesionar las
membranas celulares y ocasionar necrosis
celular.
Mediadores lipídicos
incremento de la
actividad de la enzima
fosfolipasa A2
Sistema de la coagulación
El TNF-_, la IL-1 y otras citoquinas activan
el sistema de la coagulación, lo cual
favorece la agregación de plaquetas,
leucocitos y eritrocitos y el depósito de
fibrina en los capilares.
Sistema del complemento
inmunidad y en la
defensa frente a las
infecciones
Sistema
neuroendocrino
aumento de los niveles de insulina y una
disminución de los niveles de prolactina y
de la hormona del crecimiento.
Aparato digestivo
La presencia de bacterias
en el intestino es
especialmente patente en
el íleon terminal y en el
ciego.
Hígado
Las células de Kupffer
(macrófagos hepáticos)
liberan citoquinas que a
su vez atraen a los
neutrófilos y provocan
microtrombosis en la
circulación hepática, con
lo que tiende a agravarse
y perpetuarse el proceso
inflamatorio.
Miocardio
TNF-_ y la IL-1, ocasionan una
depresión de la función miocárdica
caracterizada por el aumento del
volumen ventricular telediastólico,
la dilatación biventricular y la
disminución de la fracción de
eyección.