SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA

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SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA
  1. Respuesta inflamatoria que trae por consecuencia una liberación descontrolada de mediadores, que pueden causar daño hístico, insuficiencia múltiple de órganos (IMO) y que se acompaña de gran mortalidad (30 %). A diferencia del síndrome séptico, puede ser causada por una infección u otro tipo de lesión (quemaduras, traumas, pancreatitis, shock).
    1. Identificadores
      1. Puede ser identificado por la presencia de al menos 2 de las siguientes manifestaciones:1-3
        1. 1. Temperatura corporal mayor que 38 ºC o menor que 36 ºC.
          1. 2. Frecuencia cardíaca mayor que 90/min.
            1. 3. Frecuencia respiratoria mayor que 20/min o PaCO2 mayor que 32 mmHg.
              1. 4. Cuenta global de leucocitos mayor que 12,0 x103/L o menor que 4,0 x103/L o la presencia de más 0,10 neutrófilos inmaduros.
      2. Papel de interlucinas
        1. TNF-a: Principal mediador de la cascada inflamatoria.
          1. TNF, IL-1: Estimulan la adhesión molecular y la elaboración de otras citoquinas pro inflamatorias o antiinflamatorias, produciendo una reacción en cascada.
            1. IL-2: Produce un cuadro tóxico letal con fiebre, fragilidad capilar, shock y daño celular.
              1. IL-6: Pirógeno activador de linfocitos. Responsable de la respuesta de fase aguda (fiebre, taquicardia, leucocitosis, alteración de la permeabilidad vascular).
                1. IL-8: Fuerte acción quimio táctica para neutrófilos con liberación de enzimas proteolíticas.
        2. Respuesta Hormonal
          1. El SIRS cursa con hiperglucemia e intolerancia a la sobrecarga de glucosa. Existe una mayor síntesis hepática de glucosa, por aumento de glucogenólisis y de neo glucogénesis. Los aminoácidos, el pirúvico y el láctico son los principales sustratos glucogenéticos.
            1. La liberación hepática de glucosa aumenta 50%-60% en las fases álgidas del proceso inflamatorio, y coincide con insulinemias altas.
              1. Está alterada la utilización periférica de la glucosa, a nivel del músculo y del tejido adiposo, con resistencia a la insulina, que se atribuye en el SIRS a un fallo post-receptor con alteración del movimiento intracelular del Glut-4 (proteína transportadora de glucosa regulada por insulina), provocado por el TNF.
                1. El incremento de las hormonas contrarreguladoras (cortisol, glucagón y catecolaminas) contribuye a la aparición de hiperglucemia. Estas hormonas aumentan la de-gradación proteica y la neoglucogénesis, mientras que la insulina, la hormona del crecimiento (GH) y el factor de crecimiento insulino-liketipo 1 (IGF-1) reducen el catabolismo proteico.
                  1. La hiperglucemia, aunque guarda relación con la intensidad de la agresión, no es un buen marcador pronóstico, al influir-se por patologías previas y por las medidas terapéuticas.
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