Trastorno endocrino poco
frecuente y crónico debido
a una destrucción
autoinmune de la corteza
suprarrenal que propicia un
déficit de glucocorticoides y
mineralocorticoides.
Etiología
Destrucción de la
corteza suprarrenal
por un granuloma,
tumor, amiloidosis,
hemorragia o
necrosis
inflamatoria
Fármacos
Diabetes
Mellitus
Hiperplasia
suprarrenal
congénita
Fisiopatología
Deficiencia de
mineralocorticoides
Los mineralocorticoides
estimulan la reabsorción
de sodio y la excreción de
potasio, y su deficiencia
aumenta la excreción de
sodio y disminuye la de
potasio, principalmente
en la orina. El paciente
presenta hiponatremia e
hiperpotasemia.
Deficiencia de
glucocorticoides
Hay una deficiencia
de cortisol, provocando que
se sintetice una cantidad
insuficiente de hidratos de
carbono a partir de las
proteínas, con generación
de hipoglucemia y
disminución de las reservas
hepáticas de glucógeno. Se
desarrolla debilidad, en
parte debido a la función
neuromuscular deficiente.
Clínica
Fatiga
Pérdida
de peso
Disminución
del apetito
Oscurecimiento de la
piel (hiperpigmentación)
Presión
arterial baja
Hipoglucemia
Náuseas
Dolor abdominal
Caída del
vello corporal
Dolor
muscular
Crisis
suprarrenal
Astenia
Dolor intenso
en el abdomen,
la región dorsal
o ambos
Colapso
vascular
periférico
Falla renal
con azoemia
Diagnóstico
Prueba de estimulación
con hormona
adrenocorticotrofina
TC
Resonancia
magnética de la
glándula pituitaria
Electrolitos
Cortisol
sérico
ACTH plasmático
Tratamiento
Hidrocortisona
Prednisona
Fludrocortisona
Bibliografía
Candel F J, Matesanz DM, Candel I. Insuficiencia
corticosuprarrenal primaria: Enfermedad de
Addison. Anales de Medicina Interna. 2001 18(9), 48-54.