Câncer de Mama

Diagnóstico
1. Precoce
  1. Exame clínico das mamas - profissional treinado
    1. Inspeção estática
      1. Decúbito dorsal, desnuda e braços em repouso
      2. Ver número, forma, volume, simetria, presença de retrações, abaulamentos, edema, infiltração da pele, lesões ulceradas nas mamas
    2. Inspeção dinâmica
      1. Durante a movimentação da paciente, ver abaulamentos, retrações por tumores fixos a planos superficiais ou profundos não vistos na etapa anterior
    3. Palpação da região cervical e axilar
      1. Sentada. Palpar reg cervical e supraclavicular para avaliar gânglios linfáticos. Ver tamanho, mobilidade, consistência e número de gânglios palpáveis
    4. Palpação das mamas
      1. Deitada, com os braços afastados e atrás da cabeça. Pode ser:
        Superficial: polpas digitais e mov circulares, da periferia para o centro. Exerce leve pressão para definir características (liposubstituída ou fibroglandular
        Profunda: repete a anterior com mais pressão, percorrendo toda anatomia da mama e anotados achados não observados antes
  2. Autoexame: autoconhecimento
2. Clínico
  1. Anormalidades palpáveis: nódulos e tumorações
  2. Anormalidades visíveis: assimetria, pele enrugada (casca de laranja), vermelhidão, edema, ulceração, abaulamentos, saída de sangue/secreção pelo mamilo, mamilo invertido, aréola com casquinha branca (eczema)
3. Exames complementares
  1. Imagem
  2. Citologia: coleta por cisto/nódulo por PAAF
  3. Histologia: coleta por biópsia a céu aberto, com excisão parcial ou total do nódulo ou core biópsia
    1. Mais comuns
      1. Carcinomas ductais: ductal invasor ou sem tipo histológico especial
      2. Carcinomas lobulares
Apresentações clínicas especiais
1. Carcinoma de Paget
  1. Lesão eczematoide do complexo aréolopapilar. Geralmente é a extensão cutânea de carcinoma ductal. Bom prognóstico quando diagnosticado precocemente, mas depois que infiltra o estroma vira um carcinoma comum
2. Carcinoma inflamatório
  1. Raro. Prognóstico sombrio. Apresenta sinais inflamatórios e embolização maciça dos linfáticos da derme e do parênquima ("casca de laranja", endurecimento da mama e eritema cutâneo). Sobrevida de 5 anos
3. CA de mama masculino
  1. Raro. Diagnóstico e ttmento semelhante ao feminino. Na suspeita faz-se mamografia, USG e biópsia. Quase sempre tem presença de RE e RP (ttmento hormonal) e hiperexpressão de HER-2 (terapia anti- HER-2. O tratamento geralmente é curativo com mastectomia radical + esvaziamento axilar ou pesquisa de LS
4. CA de mama na gravidez
  1. Pouco comum. Tumores avançados, com massa na axila. Ttmento é mastectomia ou cirurgia conservadora, RT ou QT a depender do período de gestação, fatores da pct e da experiência da equipe
Estadiamento
1. TNM
2. Exames
  1. Estádio I: não precisa
  2. Estádio IIA: cintilografia óssea, RX tórax e USG de abdome e pelve
  3. Estádio > ou = IIB: TC de tórax, abdome e pelve e cintilografia óssea. Se disponível, basta PET-CT
Tratamento
1. RT
  1. Após cirurgia conversadora - irradiação de toda mama para reduzir recorrência locorregional
  2. Após mastectomia radical - para estelirizar parede torácica e linfonodos regionais
2. QT
  1. Obj geral: eliminar possíveis células tumorais remanescentes e micrometástases ocultas. Pode ser feita:
    1. Ttamento neoadjuvante: reduz tamanho tumoral, testa sensibilidade in vivo e reduz micrometástases ocultas
    2. Ttamente adjuvante: reduz micrometástases e aumento tempo livre de progressão
    3. Ttamento paliativo: reduz sintomas, aumenta sobrevida e melhora qualidade de vida
    4. QT + RT: tumores inoperáveis que não apresentem resposta a terapia neoadjuvante
3. Ttmento adjuvante
  1. Baseia-se na estimativa do risco de recidiva, podendo ser alto, intermediário ou baixo. Sendo os 2 primeiros indicativos de complementação com QT
  2. Adjuvant! On Line: estima risco de recidiva de cada caso. Avaliação clássica e arbitrária em diferentes categorias de risco
  3. Oncotype DX: avaliação de scores de recorrência através da expressão de diferentes painéis de genes
4. Hormonioterapia
  1. Usada em tumores com receptores hormonais, que são identificados pela imuno-histoquímica de RE e RP. É um ttamento seguro e com boas taxas de resposta em neo e adjuvância, doença metastática. Principais drogas são Tamoxifeno, inibidores de Aromatase e Fulvestranto. O tempo, sequência e tipo de hormonioterapia depende da idade, presença de receptores hormonais, agressividade e comorbidades
5. Terapia alvo molecular e antiangiogênicos
  1. Transtuzumabe
    1. Usado em neoadjuvância, adjuvância e doença metastática
  2. Pertuzumabe e TDM-1: ttamento metastático
    1. Usados em tumores HER-2 amplificados ou hiperexpressos
  3. Bevacizumabe (droga antiangiogênica)
    1. Usada em metástases do triplo negativo com apresentação clínica agressiva
Fatores de risco
1. História familiar: 1 ou mais parentes de 1º grau acometidos antes dos 50 anos
2. Antec ginecológicos: nuliparidade, uso de contraceptivos orais (anovulatórios com mt estrogênio por mt tempo e desde mt jovens)
3. Reposição hormonal: estrogênio + progesterona - risco aumentado após menopausa
4. Modo geral: mulher, aumento da idade, história familiar de CA de mama em mulheres jovens, menarca precoce, menopausa tardia, primeira gravidez tardia, uso prolongado de reposição hormonal, exposição prévia à RT em parede torácica, aumento da densidade mamográfica, doença proliferativa benigna das mamas e mutações genéticas (BRCA 1 e 2)
5. Estilo de vida: álcool, obesidade pós menopausa
6. ATENÇÃO: Modelo de Michell Gail leva em conta dos esses fatores e calcula a probabilidade de CA nos próx 5 anos
Subtipos biológicos
1. Luminal
  1. Padrão similar ao das células epiteliais normais da glândula mamária, com genes de citoqueratinas de baixo peso molecular, receptor de estrogênio e genes associados a ativação desse receptor. Pode ser:
    1. Luminal A
      1. Expressa RE, índice de proliferação baixo, bom prognóstico, baixo grau histológico, cariótipo simples e baixos níveis de instabilidade genômica
    2. Luminal B
      1. Expressa RE, elevado nível de proliferação celular, pode apresentar amplificação de HER-2, bom prognóstico mas evolução clínica pior que o A
2. HER-2
  1. Definidos pela amplificação da pnt HER-2 e ausência de expressão de RE. Prognóstico adverso. Alto grau histológico, com metástase linfonodal e altos níveis de instabilidade genômica
3. Basal-Símile
  1. Expressam genes das células mioepiteliais/basais dos ductos mamários - incluindo citoqueratina de alto peso molecular. Mais prevalente em jovens, africanas ou espanholas
4. Triplo negativo
  1. Não expressam receptores hormonias (RE ou RP) e HER-2 e os achados anatomoclínicos são semelhantes ao basal-símile

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