Colonización orofaríngea
por microorganismos
patógenos
Aspiración de secreciones
orofaríngeas
Invasión
alveolar
Activación de
macrófagos alveolares
Respuesta
Inflamatoria
Liberación de mediadores
de inflamación
Citocinas
IL - 1, Factor de
necrosis tumoral
Fiebre
Annotations:
Acá se une Miocardiopericarditis
Quimiocinas
IL- 8, Factor estimulante de
colonias de granulocitos
Reclutamiento pulmonar
de neutrófilos
Leucocitosis periférica
aumento de secreciones
purulentas
Infiltrado pulmonar, estertores crepitantes
AFECTACIÓN TERCIARIA
Fuga alveolocapilar
Disminución del volumen pulmonar y
disminución de la distensibilidad pulmonar
Disnea
Sobrecarga
capilar
Hipoxemia
Taquipnea
Alcalosis
Respiratoria
Se genera
Alteraciones celulares como
el agotamiento del ATP
Y con ello
La energía necesaria para el funcionamiento de los
mecanismo de transporte de membrana y
mitocondriales
Lo que genera
Acidosis Intracelular
Estas alteraciones
Conducen a la apoptosis y a la necrosis
Causando
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Es
Un síndrome que se caracteriza por
la disminución abrupta (horas a
días) de la filtración glomerular
Presentando
La incapacidad del riñón para excretar productos
nitrogenados y para mantener la homeostasis de
líquidos y electrolitos
generando así
una disminución del volumen sanguíneo
o gasto cardiaco
provocando
Baja de flujo sanguíneo renal
Esta alteración ocurre
con lesión renal en los túbulos, vasos, intersticio y glomérulos
Manifestación clínica primaria
es
la causa desencadenante
y posteriormente
por la acumulación de
productos nitrogenados
principalmente
urea y creatinina
La adrenalina, noradrenalina,
angiotensina 2 y la hormona
antidiurética
estimulan
la vasoconstricción de lechos
vasculares no esenciales como
la circulación esplánica y
musculocutánea
manteniendo
la presión sanguínea y preservar la
perfusión cardiaca y cerebral
La presión de ultrafiltrado y
la tasa de filtración
se preservan
debido a la presencia de
receptores en las arteriolas
aferentes
que se activan
en respuesta a la reducción de
la presión intraglomerular
esta respuesta
se caracteriza por la vasodilatación de la arteriola
aferente debido a un reflejo miogénico local
Inhibición de transporte activo
de Na y otros iones
Edema celular
Ruptura del Citoesqueleto
Alteración en la
polaridad celular
Desprendimiento de las celulas
Acumulación del Ca intracelular
Activación de enzimas
fosfolipasas y proteasas
Fuga de eritrocitos
Proteínas locales (A y D) de las
sustancia tensoactiva
Propiedades opsonizantes y
actividad antibacteriana o
antiviral
INFECCIÓN POR CITOMEGALOVIRUS
el citomegalovirus es
Un virus con genoma de ADN que pertenece a la
familia herpesviridai
tiene
la capacidad de producir
infección latente en su
huesped natural
con
periodos de reactivación
intermitente
se excreta de
la orina, saliva,
secreciones vaginales,
semen y leche materna
presenta
varias vías de
transmisión
como
Infección posnatal
En el usuario se presenta
por la promiscuidad
debido a
contacto sexual por trasmisión atraves de
tras su entrada
el virus se multiplica localmente
Y
se difunde a múltiples sitios, como las
cells mononucleares
Leucocitos, tejido linfático y otros órganos
generando
debilidad en sistema inmunitario
dando como consecuencia
Infecciones oportunistas bacterianas
reactivando el virus latente
MIOPERICARDITIS
Es
La inflamación de corazón y pericardio
por
engrosamiento de
músculo cardiaco
debido a
lesión de miocitos
generando
fenómeno de la última gota
es
compresión de cámaras cardiacas
genera una falla diastólica en llenado del corazón
exacerbada en
inspiración
reduciendo
presión intratoracica
que aumenta
llenado de cavidades derechas
aumenta
la cantidad de sangre en reservorio pulmonar
generando
caída de eyección izquierda
de flujo anterógrado
expiración
aumenta presión intratoracica
reduce llenado derecho
aumenta llenado izquierdo
Presión medía de la aurícula
derecha
es igual
a la presión capilar pulmonar
representando
diástole de ambos ventrículos
AFECTACIÓN SECUNDARIA
Afectando el Dominio cardiovascular
Categoría capacidad aeróbica y de
resistencía
Es
La incapacidad del sistema ventilatorio para
mantener niveles satistactorios de oxigeno
en la sangre arterial
Así mismo
Deterioran la capacidad del
alveolo para permitir la V/Q
y el intercambio de gases
Sus mecanismos
fisiopatológicos en este usuario
Son
Corto circuito o Shunt
Se da
Cuando la sangre venosa
mixta perfunde áreas del
pulmón no ventiladas
Así mismo
No se enriquece de oxigeno
Por eso
Cursan por hipocapnia y
aumento de A-aO2
Puede ser
Intracardiaco
Intrapulmonar
Es
Cuando una porción del gasto
cardiaco atraviesa los pulmones sin
pasar por los alveolos o por lo
alveolos no ventilados
Se origina
Una forma extrema de desequilibrio de V/Q
La adición de O2 no llegara al alveolo
Debido
A que no se produce
una ventilación
Afectando el dominio cardiorespiratorio
Categoria llenado
No hay ventilación
pero si perfusión
Alteración relación V/Q
Contienen
Regiones en las que la ventilación ha
decrecido desproporcionadamente en relación
con la perfusión
Presenta
Regiones que tienen alta V/Q proporcionan sangre
con PO2 alta al final del capilar
Se puede ver afectada por obstrucción de vasos
pulmonares
Es
Resultante en un mínimo aumento del
oxigeno de la sangre de la salida de los
capilares pulmonares
Por lo tanto
Cuando se combina con la sangre desaturada
que viene del pulmon pobremente ventilado
Presenta
Una mejora en la PO2 arterial
La disminución en el alveolo y capilar terminal del
valor de la PCO2 y la disminución V/Q en la unidades
bien ventiladas
Presenta
Una disminución en el contenido
de CO2 final de la sangre
AFECTACIÓN PRIMARIA
ALTERACIONES CINETICAS GENERALES
Se genera
Una interrupción de la membrana alveolar-capilar
viendose reflejado
como un estado de dificultad respiratoria
convirtiendose en el punto cardinal
puesto que genera una hipoxemia refractarea
que es causada
por la formación de edema alveolar rico en
proteinas despues del daño a la integridad de la
barrera capilar-alveolar del pulmon
este daño alveolar es producto de la
lesion de celulas epiteliares,
endoteliares y alveolares
principalmente celulas epiteliales tipo I
cuyos procesos citoplasmaticos proporcionan l
mayor parte de area de la superficie que recurre
las paredes alveolares
la fuja de fluidos ricos en proteinas,
reclutamiento de neutrófilos y macrófagos en
el espacio alveolar y la formación de la
membrana hialina
generan un daño adicional al pulmón y la
propagación de la inlfamación
esto ocurre como resultado de la activación de
citoquinas y la liberación de mediadores
proinflamatorios
como el factor de necrosis tumoral y las
interleuquinas IL-1 y la IL-6
seguidamente hay neutrofilos activados que liberan
mediadiores toxicos que causan daño celular oxidativo
Por el contrario
La curva de disociación del CO2 es lineal
Por lo tanto
Afectando Dominio
cardiopulmonar
Categoría de circulación arterial, venosa y linfática
Categoría de ventilación, respiración e
intercambio de gases
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