DOENÇAS PARASITÁRIAS 1

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PRIMEIRA PARTE DO TRABALHO.
Jillian Araujo
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Jillian Araujo
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DOENÇAS PARASITÁRIAS 1
  1. SÃO DOENÇAS INFECCIOSAS CAUSADAS POR PROTOZOÁRIOS OU METAZOÁRIOS.
    1. GIARDÍASE
      1. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: É uma infecção do intestino delgado causada pelo parasita Giardia, um protozoário unicelular. Os principais sintomas são cólicas abdominais e diarréia.
        1. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO PRIMÁRIO: Eliminar os sintomas nos pacientes sintomáticos e interromper a eliminação dos cistos nas fezes, quebrando a cadeia de transmissão. Uso de Tinidazol; Secnidazol; Nitazoxanida.
          1. SUGESTÃO POSOLÓGICA: Tinidazol (Pletil) - 2.000 MG (dose única); Secnidazol (Secnidal) - 2.000 MG (dose única); Nitazoxanida (Annita) - 500 MG - 2x ao dia durante 3 dias.
            1. MECÂNISMO DE AÇÃO:TINIDAZOL: Atua contras as bactérias anaeróbicas e protozoários, envolvendo a penetração do farmáco no interior da célula no micro-organismo com sequente destruição da cadeia de DNA ou inibição de sua síntese; SECNIDAZOL: Atua na via do complexo óxido-redutase piruvatoferredoxina interrompendo o fluxo de gradiente através da membrana celular do micro-organismo; NITAZOXANIDA: Atua contra protozoários por meio da inibição de uma enzima indispensável a vida do parasita, a PFOR (piruvato-ferredoxina oxidorredutase).
            2. TRICOMONÍASE
              1. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: É uma infecção genital causada pelo protozoário Trichomonas Vaginalis. Sua transmissão ocorre por meio das relações sexuais ou por contato intimo com secreções de uma pessoa contaminada. Provoca corrimentos vaginais com odores fortes, coceiras na genitalia e dores ao urinar nas mulheres. Homens não costumam apresentar sintomas.
                1. TRATAMENTO: Envolve uma grande dose de Metronidazol ou Tinidazol oral para ambos.
                  1. SUGESTÃO POSOLÓGICA: Metronidazol: 2G (dose única); ou 250 MG 2x ao dia durante 10 dias; ou 400 MG 2x ao dia durante 7 dias; Tinidazol: 2G (dose única).
                    1. MECÂNISMO DE AÇÃO: METRONIDAZOL: Atua interagindo com o DNA, inibindo a síntese do ácido nucléico, causando a morte da célula; TINIDAZOL: Atua contra bactérias anaeróbias e protozoários e envolve a penetração do farmáco no interior da célula do micro-organismo com subsequente destruição da cadeia de DNA ou inibe sua sintese.
                      1. FACULDADE ALFREDO NASSER - JILLIAN MATA ARAUJO - FARMACODINÂMICA
                    2. TOXOPLASMOSE
                      1. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: É uma doença causada por parasita, o protozoário Toxoplasma Gongii, encontrado em fezes de gatos ou alimentos contaminados. Sintomas incluem dor muscular, febres e dores de cabeça.
                        1. TRATAMENTO: Contra indicado a pacientes imunocompetentes assintomáticos ou com infecções agudas leves e não complicadas. O tratamento só é necessário quando há doença visceral ou se os sintomas forem graves ou persistentes.
                          1. SUGESTÃO POSOLÓGICA: Sulfadiazina: 1 a 1,5G de 6/6 horas (adultos) e 100 a 200 MG/KG/DIA (crianças). Tratamento dura de 3 a 6 semanas; Pirimetamina: 75 a 200MG em dose de ataque (adultos) e 25 a 75MG diariamente, durante 3 a 6 semanas. 2MG/KG (Máx. 100MG), diariamente, divididos em 2 doses iguais por 3 dias (crianças).
                            1. MECÂNISMO E AÇÃO: SULFADIAZINA: Inibe a sintese do ácido fólico pelas bactérias, bacteriostático. PIRIMETAMINA: É uma antagonista do ácido fólico, baseado na diferença das necessidades de precursores de ácidos nucléicos entre o parasita e do hospedeiro. Ligando à di-hidrofolato redutase inibindo a redução do ácido fólico a ácido tetra-hidrofólico (ácido folínico).
                            2. CHAGAS
                              1. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: É uma infecção pelo Trypanosoma Cruzi, transmitida pelo inseto Triatominae ou por ingestão de suco de cana/alimentos contaminados com triatomíneos infectados ou suas fezes.
                                1. TRATAMENTO: Indica o tratamento antiparasítico para todos os casos de doença de Chagas aguda, congênita ou reativada e para infecção indeterminada em crianças com até 18 anos de idade. Quanto mais jovem for o paciente e mais precoce o inicio do tratamento, maior a probabilidade do tratamento levar à cura parasitológica.
                                  1. SUGESTÃO POSOLÓGICA: Benznidazol: Crianças maiores de 12 anos ou adultos usar 2,5 a 3,5MG/KG via oral, 2x ao dia durante 60 dias. Para crianças menores de 12 anos de idade 2,5 a 3,75MG/KG 2x ao dia durante 60 dias. Nifurtimox: Maiores de 17 anos usar 2 a 2,5MG/KG via oral, 4x ao dia durante 90 dias. Para crianças de 11 a 16 anos usar 3 a 3,75 MG/KG 2x ao dia durante 90 dias.
                                    1. MECÂNISMO DE AÇÃO: BENZNIDAZOL: A atividade do farmáco se dá através de intermediários radicalares ou metabólicos nucleofílicos. NIFURTIMOX: Forma um metabólito radical nitro-ânion que reage com os ácidos nucléicos do parasita, causando uma quebra significativa do DNA.
                                    2. MALÁRIA
                                      1. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: Doença causada pelo parasita Plasmodium, transmitido pela picada de mosquitos infectados. A gravidade da malária varia de acordo com a espécie de Plasmodium. Como sintomas: Calafrios, febre e sudorese, ocorrendo geralmente algumas semanas depois da picada.
                                        1. TRATAMENTO: É feito pelo uso de medicamentos que matam o protozoário causador da doença e impede que ele se reproduza, ocorrendo diminuição dos sintomas, antes de cessar de vez.
                                          1. SUGESTÃO POSOLÓGICA: Quinina: 500MG de 8/8 horas durante 10 a 15 dias (adultos). 25MG/KG ao dia por 10 a 15 dias (crianças). Cloroquina: Usar durante 3 dias.
                                            1. MECÂNISMO DE AÇÃO: QUININA: Suas substâncias são tóxicas para o parasita da malária. Especificamente, as substâncias interferem com a capacidade do parasita para quebrar e digerir a hemoglobina. CLOROQUINA: É atribuída, à sua ligação às porfirinas, induzindo a destruição ou inibição das formas assexuadas de plasmódios não-resistentes a nível dos eritrócitos.
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