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Description
Mind Map by Beatriz lorena Soto Melendrez, updated more than 1 year ago
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Created by Beatriz lorena Soto Melendrez
over 4 years ago
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TROMBOFILIAS
- Un estado de hipercoagulabilidad o trombofilia se define como aquella situación anormal de la sangre circulante en la que
se requiere, en comparación con el estado normal, un menor estímulo para provocar la aparición de trombosis.
- TROMBOFILIA HEREDITARIA
- Edad joven (< 45 años)• Presentación en áreas
infrecuentes (mesentérica, senos venosos cerebrales,
etc.)• Alta frecuencia de episodios recurrentes• Historia
familiar de enfermedad tromboembólica venosa•
Necrosis cutánea al iniciar tratamiento con
dicumarínicos (déficit de proteína C o S)• Trombosis o
púrpura fulminante neonatal (déficit de proteína C o S)
- DEFICIT DE ANTITROMBINA
- La antitrombina (AT) es una alfa2-globulina de
síntesis hepática que ejerce una importante
función como regulador fisiológico de la
formación de fibrina mediante la inactivación
de los factores XIIa, XIa, IXa, Xa y IIa y plasmina.
- ETIOLOGIA
- La transmisión de la deficiencia de
AT es generalmente autosómica
dominante y la mayoría de los
afectados son heterocigotos.
- TIPO 1
- Es un descenso
tanto de la
actividad
funcional como de
los niveles
antigénicos, como
consecuencia de
una disminución
en la síntesis de la
proteína, y se
asocia a un mayor
riesgo trombótico.
- Es un descenso
tanto de la
actividad
funcional como de
los niveles
antigénicos, como
consecuencia de
una disminución
en la síntesis de la
proteína, y se
asocia a un mayor
riesgo trombótico.
- TIPO 2
- Es menos
frecuente, se
caracteriza por
una reducción
en la actividad
funcional con
normalidad de
los niveles
antigénicos.
- Es menos
frecuente, se
caracteriza por
una reducción
en la actividad
funcional con
normalidad de
los niveles
antigénicos.
- TIPO 1
- La transmisión de la deficiencia de
AT es generalmente autosómica
dominante y la mayoría de los
afectados son heterocigotos.
- DEFICIENCIA DE AT
- Puede condicio-nar cierto
grado de resistencia a la
hepa-rina, por lo que en
algunas situaciones clínicas
como el parto y
procedimientos
quirúrgicos, la
administración de
con-centrados de AT
(30-50U/kg) podría ser
beneficiosa.
- Puede condicio-nar cierto
grado de resistencia a la
hepa-rina, por lo que en
algunas situaciones clínicas
como el parto y
procedimientos
quirúrgicos, la
administración de
con-centrados de AT
(30-50U/kg) podría ser
beneficiosa.
- ETIOLOGIA
- La antitrombina (AT) es una alfa2-globulina de
síntesis hepática que ejerce una importante
función como regulador fisiológico de la
formación de fibrina mediante la inactivación
de los factores XIIa, XIa, IXa, Xa y IIa y plasmina.
- DEFICIT DE PROTEINA C
- Glucoproteína dependiente
de vit K sintetizada en el
hígado. Degrada
proteolíticamente los factores
Va y VIIIa, y requiere la
presencia de la proteína S (PS)
como cofactor. El déficit de PC
se asocia a una elevación del
riesgo de trombosis de entre
2 y 6 veces. Autosómico
dominanate.
- PURPURA NEONATAL FULMINANTE
- El tratamiento urgente
con con-centrados de
PC o plasma es crítico
tras el diagnóstico.
- El tratamiento urgente
con con-centrados de
PC o plasma es crítico
tras el diagnóstico.
- TIPO 1
- Descenso
tanto en la
actividad
funcional
como en los
niveles
antigénicos
- Descenso
tanto en la
actividad
funcional
como en los
niveles
antigénicos
- TIPO 2
- La baja actividad funcional contrasta
con niveles antigénicos norma-les,
como expresión de la existencia de
una molécula anormal.
- La baja actividad funcional contrasta
con niveles antigénicos norma-les,
como expresión de la existencia de
una molécula anormal.
- TRATAMIENTO
- Debe interrumpirse el tratamiento
anti-coagulante oral, administrar vitamina
K e iniciar la anticoagulación con heparina.
- Debe interrumpirse el tratamiento
anti-coagulante oral, administrar vitamina
K e iniciar la anticoagulación con heparina.
- PURPURA NEONATAL FULMINANTE
- Glucoproteína dependiente
de vit K sintetizada en el
hígado. Degrada
proteolíticamente los factores
Va y VIIIa, y requiere la
presencia de la proteína S (PS)
como cofactor. El déficit de PC
se asocia a una elevación del
riesgo de trombosis de entre
2 y 6 veces. Autosómico
dominanate.
- DEFICIT DE PROTEINA S
- Glucoproteína dependiente de
vit K. Actuar como cofactor de
la PC en la degradación de los
factores Va y VIIIa.
- TIPO 1
- Disminución de la concentración
antigénica de PS total y libre y de
la actividad funcional
- Disminución de la concentración
antigénica de PS total y libre y de
la actividad funcional
- TIPO 2
- Con niveles
antigénicos
normales de
PS total y
libre, y
caracterizado
por una
reducción de
la actividad
funcional
- Con niveles
antigénicos
normales de
PS total y
libre, y
caracterizado
por una
reducción de
la actividad
funcional
- TIPO 3
- Niveles
normales de PS
antigénica total
y una
disminución
tanto de la PS
libre como de la
actividad
funcional
- Niveles
normales de PS
antigénica total
y una
disminución
tanto de la PS
libre como de la
actividad
funcional
- TRATAMIENTO
- Vitamina K y heparina.
- Vitamina K y heparina.
- TIPO 1
- Glucoproteína dependiente de
vit K. Actuar como cofactor de
la PC en la degradación de los
factores Va y VIIIa.
- FACTOR V LEIDEN
- Es una sustitución del aminoácido 506 de
la molécula del factor V (glutamina en
lugar de arginina). Causa mas común de
trombofilia hereditaria en raza caucásica.
Autosómico dominante.
- CAUSAS ADQUIRIDAS DE RCPA
- El embarazo, el consumo de
anticonceptivos orales o
algunos tumores, como por
ejemplo el mieloma múltiple.
- El embarazo, el consumo de
anticonceptivos orales o
algunos tumores, como por
ejemplo el mieloma múltiple.
- CAUSAS ADQUIRIDAS DE RCPA
- Es una sustitución del aminoácido 506 de
la molécula del factor V (glutamina en
lugar de arginina). Causa mas común de
trombofilia hereditaria en raza caucásica.
Autosómico dominante.
- MUTACIÓN G202210A
DE LA PROTOMBRINA
- En una sustitución (guanina
por adenina) del nucleótido
20210, que se encuentra en
la región 3’ no traducida del
gen de la protrombina.
- DIAGNOSTICO
- PCR
- PCR
- DIAGNOSTICO
- En una sustitución (guanina
por adenina) del nucleótido
20210, que se encuentra en
la región 3’ no traducida del
gen de la protrombina.
- DEFICIT DE ANTITROMBINA
- Edad joven (< 45 años)• Presentación en áreas
infrecuentes (mesentérica, senos venosos cerebrales,
etc.)• Alta frecuencia de episodios recurrentes• Historia
familiar de enfermedad tromboembólica venosa•
Necrosis cutánea al iniciar tratamiento con
dicumarínicos (déficit de proteína C o S)• Trombosis o
púrpura fulminante neonatal (déficit de proteína C o S)
- ADQUIRIDA
- ANTICUERPO ANTIFOSFOLIPIDO
- Asociación de episodios
trombóticos (tanto arteriales
como veno-sos), abortos de
repetición, trombopenia y
presencia de AAF.
- TRATAMIENTO
- Anticoagulantes
(acido
acetilsalicílico,
dapiridamol).
- Anticoagulantes
(acido
acetilsalicílico,
dapiridamol).
- TRATAMIENTO
- Asociación de episodios
trombóticos (tanto arteriales
como veno-sos), abortos de
repetición, trombopenia y
presencia de AAF.
- ANTICUERPO ANTIFOSFOLIPIDO
- ORIGEN MIXTO
- HIPERHOMOCISTEINEMIA
- Nivel elevado
del aminoácido
homocisteína en
el plasma
sanguíneo.
- DIAGNOSTICO
- Homocisteína
plasmática total.
- Homocisteína
plasmática total.
- TRATAMIENTO
- En base a la causa y
suplementar la dieta con
ácido fólico, piridoxina, y
vitamina B12.
- En base a la causa y
suplementar la dieta con
ácido fólico, piridoxina, y
vitamina B12.
- DIAGNOSTICO
- Nivel elevado
del aminoácido
homocisteína en
el plasma
sanguíneo.
- NIVELES PLASMATICOS ELEVADOS
DE FACTORES VIII, IX Y XY
- RESISTENCIA A LA PROTEINA
C ACTIVADA NO ASOCIADA AL
FACTOR V LEIDEN
- HIPERHOMOCISTEINEMIA
- TROMBOFILIA HEREDITARIA
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