ASFIXIA PERINATAL.

DEFINICION
1. La asfixia perinatal (AP) es la condición en la cual se presenta una alteración grave en el intercambio gaseoso del recién nacido como consecuencia de diferentes noxas bien sea durante el trabajo de parto, el parto o los primeros minutos posteriores al nacimiento.
  1. Clásicamente la asfixia perinatal produce hipoxemia grave con alteración importante del equilibrio ácido-básico del neonato. En los supervivientes a la asfixia moderada y severa la principal secuela es la encefalopatía hipóxicoisquémica (EHI) que se manifiesta de forma temprana y puede dejar secuelas de gravedad variable a mediano y largo plazo
EPIDEMIOLOGÍA
1. En los países desarrollados la incidencia de la asfixia perinatal severa es aproximadamente de 1 por cada 1000 nacidos vivos, pero en países de bajos recursos probablemente esta condición sea más frecuente (5-10/1000).
2. La letalidad de la Asfixia perinatal severa puede ser tan elevada como 75% y las secuelas neurológicas a largo plazo en los supervivientes alcanzan entre un 60% y un 100%
3. En América Latina y el Caribe, las estadísticas difieren de acuerdo a los recursos y a las condiciones de vida de cada uno de los países, en el 2003 la OPS reportó un promedio de mortalidad perinatal en la región de 52.8 muertes por cada 1000 nacidos vivos. Por ejemplo, Colombia, Brasil y Perú presentaron tasas cercanas a 20 fallecimientos por cada 1000 nacidos vivos
FISIOPATOLOGIA
1. Desde el punto de vista fisiopatológico se puede definir como la agresión producida al feto o RN por la falta de oxígeno o la falla en la perfusión tisular adecuada, que suele asociarse con acidosis láctica e hipercapnia
2. El daño hipóxico-isquémico desencadena una serie de cascadas metabólicas complejas que se desarrollan en varias fases, comienzan inmediatamente tras el daño asfíctico y pueden extenderse hasta meses después.
  1. Fase aguda
    1. En los primeros minutos tras el daño, el descenso en la perfusión de oxígeno y de los niveles de glucosa provoca la depleción de compuestos de alta energía,ATP y fosfocreatina, necesarios para mantener el metabolismo intracelular.
    2. Se desencadena un fallo energético que conlleva despolarización neuronal y fallo en las bombas de sodio (Na+) y potasio (K+), dependientes de ATP
    3. Acumulación intracelular de iones de Na+ y Cl– con el consiguiente arrastre de H2O, se puede producir la muerte de la neurona por necrosis
  2. Fase latente
    1. Reperfusión celular y tisular, durante la cual el metabolismo energético parece recuperarse; sin embargo, esta recuperación es tan sólo transitoria
      1. ‘ventana terapéutica’, y en él se puede actuar mediante el empleo de estrategias terapéuticas para aminorar el daño cerebral
    2. Disminución de la actividad electroencefalográfica y una reducción del consumo de O2
    3. La duración de esta fase no se ha establecido con claridad: diversos estudios hablan de un período que puede abarcar desde la primera hora hasta las 6-24 horas.
  3. Fase secundaria
    1. se produce un aumento de los niveles de lactato cerebral y el pH se alcaliniza . Una de las consecuencias clave producidas durante esta fase es el deterioro de la función mitocondrial.
    2. Desacoplamiento del metabolismo oxidativo, desencadenando edema citotóxico, hiperperfusión cerebral y muerte celular
  4. Fase terciaria
    1. De reciente descripción
      1. Responsable de los daños permanentes que llegarán hasta la edad adulta.
    2. Su duración puede extenderse meses o incluso años tras el daño hipóxico-isquémico y predispone al paciente a padecer peores resultados a largo plazo.
      1. La persistencia de alcalosis cerebral láctica en niños tras un año de vida y de mecanismos lesivos como gliosis o la activación de receptores inflamatorios y cambios epigenéticos aparecen relacionados con problemas del neurodesarrollo
3. La fisiopatología de la EHI es multifactorial, y ésta es una de las principales causas de la falta de un tratamiento efectivo para reducir las lesiones cerebrales neonatales y obliga a establecer diferentes dianas terapéuticas para tratar de frenar o aminorar sus devastadoras consecuencias
  1. Excitotoxicidad: La asfixia perinatal favorece la acumulación de neurotransmisores excitatorios, principalmente glutamato y aspartato, los cuales producen la activación continuada de diferentes receptores en la neurona postsináptica.
  2. Estrés oxidativo: El cerebro es el órgano más activo metabólicamente: un 98% del consumo de oxígeno es reducido a ATP y el 2% restante se libera como especies reactivas de oxígeno (ROS) en situación fisiológica existe un equilibrio entre la formación de ROS y su neutralización, en condiciones de estrés pueden aumentar de forma nociva los niveles de ROS y desembocar en daño celular y tisular.
  3. Respuesta inflamatoria: La respuesta inmune es compleja e implica la participación de diferentes tipos celulares que contribuyen a la extravasación de células inflamatorias desde el torrente sanguíneo, con la consiguiente exacerbación del daño.
  4. Muerte celular: La apoptosis, es esencial para el desarrollo normal de los tejidos, especialmente en el desarrollo cerebral, si se produce un daño continuado en el tiempo, se desencadenará una permeabilización catastrófica de la que la célula no podrá recuperarse
FACTORES DE RIESGO
1. Los factores de riesgo anteparto descritos son:
  1. Enfermedad tiroidea de la madre
  2. Infecciones virales prenatales
  3. Preeclampsia severa
  4. Sangrado de la madre
  5. Anomalías de la placenta
  6. Restricción del crecimiento intrauterino.
2. Algunos de los factores de riesgo intraparto identificados son:
  1. Líquido amniótico meconiado
  2. Estimulación con oxitocina
  3. Presentación podálica
  4. Parto prematuro
  5. Complicaciones del cordón.
DIAGNÓSTICO
1. Los recién nacidos a término con sospecha de AP dada por estado fetal no tranquilizador o por transición inadecuada a la vida extrauterina (necesidad de reanimación no vigorosa o Apgar <7 a los 5 minutos)
  1. Se recomienda medir el pH en sangre arterial de cordón umbilical.
    1. Si el pH es >=7
      1. El recién nacido debe mantenerse al lado de su madre y estará sujeto a los criterios de egreso hospitalario habituales.
    2. Si el pH es <7
      1. El recién nacido debe hospitalizarse e iniciar manejo de AP
    3. Esta recomendación busca identificar oportunamente a la mayoría de los recién nacidos con AP que se benefician de un manejo temprano y minimizar la hospitalización innecesaria, la separación de la madre, y los riesgos nosocomiales en niños sin AP
2. El diagnóstico de asfixia perinatal se basa en diferentes criterios que incluyen:
  1. 2-Acidemia (definida como hallazgo de pH en sangre arterial menor de 7 o base exceso mayor de 12 mmol/L)
  2. 1-Evidencia de depresión cardio-respiratoria
  3. 4-Pobre vitalidad postnatal (Apgar bajo a los 5 minutos)
  4. 3-Evidencia temprana de encefalopatía hipóxico-isquémica.
3. El Colegio Estadounidense de Obstetras y Ginecólogos lo define con los siguientes criterios:
  1. Los signos neonatales compatibles con un episodio agudo de hipoxia-isquemia perinatal incluyen: ●Puntuación de Apgar <5 a los 5 minutos y a los 10 minutos ●PH de la arteria umbilical fetal <7.0, o déficit de bases ≥12 mmol / L, o ambos ●Lesión cerebral observada en imágenes de resonancia magnética (MRI) o espectroscopia de MR compatible con hipoxia-isquemia aguda ●Presencia de insuficiencia orgánica multisistémica compatible con encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI)
4. Ayudas diagnósticas
  1. 1.Electroencefalograma 2.Estudios de imágenes como: – Ecografía – Tomografía Computarizada. – Resonancia magnética nuclear y ayudas de laboratorio. 3. Otros: - Troponina T - CKMB
    1. EEG
      1. La presencia de un EEG normal en los primeros días de vida se asocia a un buen pronóstico. • Alteraciones en el EEG: – Bajo voltaje mantenido – Trazado Brote-supresión – Trazado isoeléctrico
    2. Ecografía transfonatanelar
      1. Incremento difuso y generalmente homogéneo de la presencia de unos ventrículos colapsados, hallazgos que probablemente representan edema cerebral
        En recién nacidos a término con sospecha de asfixia perinatal sugieren NO realizar la toma de ecografía transfontanelar en la primera semana de vida para el diagnóstico de compromiso neurológico por asfixia
        CALIDAD DE EVIDENCIA MUY BAJA RECOMENDACIÓN DÉBIL EN CONTRA DE INTERVENCIÓN
    3. TAC
      1. Hipodensidad cortico-subcortical bilateral difusa con pérdida de diferenciación la corteza y la sustancia blanca. • Encefalomalacia multiquística con ventriculomegalia secundaria. • Aumento en los ganglios basales y el tálamo que evoluciona a Hipodensidad y ocasionalmente a calcificaciones meses más tarde.
    4. RMN
      1. •Pérdida de la diferenciación corteza-sustancia blanca (T1,T2). • Aumento de la densidad de señal (T1). • Incremento de la intensidad de señal en el área ganglio talámico.
    5. se recomienda NO realizar mediciones de troponina T ni CPK-MB para el diagnóstico de lesión miocárdica por asfixia porque no hay estudios que permitan estimar su habilidad discriminativa y adicionalmente el manejo del niño se decide independientemente de los resultados de estas mediciones.
TRATAMIENTO
1. 1.OBSERVACIÓN 2.MEDICAMENTOS?: -Anticonvulsivantes- Fenobarbital -Sulfato de Magnesio- PREMATUROS -Alopurinol -Opioides -Vitamina E -Manitol 3.TERAPIA HIPOTERMIA
  1. Se recomienda realizar observación clínica postparto por 24 horas, preferiblemente al lado de la madre, a los recién nacidos con factores de riesgo prenatales para asfixia perinatal o en recién nacidos sin factores riesgo preparto pero con trastorno adaptativo y sin evidencia clínica obvia de asfixia neonatal (incluye pH de sangre de cordón sin evidencia de acidosis).
    1. CALIDAD DE EVIDENCIA MUY BAJA RECOMENDACIÓN FUERTE A FAVOR DE INTERVENCIÓN
    2. La observación clínica con: - Monitorización de signos vitales - Manifestaciones clínicas sistémicas o neurológicas de trastorno de adaptación (vigilar adecuada diuresis, tolerancia a vía oral, patrón respiratorio, color y manifestaciones clínicas sugestivas de trastornos metabólicos).
      1. Solo se debe tomar paraclínicos si hay alteraciones en estos parámetros clínicos descritos.
  2. Efectividad de la hiperventilación con ventilación mecánica como parte del manejo de encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) en el manejo de los recién nacidos con asfixia perinatal, para disminuir la mortalidad en las primeras 72 horas de vida
    1. Se recomienda NO emplear la hiperventilación como estrategia ventilatoria para el manejo de la EHI, ya que no hay evidencia de que disminuya la mortalidad o las secuelas y si hay información que sugiere que aumenta riesgo de hipoacusia y de leucomalacia periventricular.
      1. CALIDAD DE EVIDENCIA MUY BAJA RECOMENDACIÓN FUERTE EN CONTRA DE INTERVENCIÓN
  3. MEDICAMENTOS:
    1. Fenobarbital
      1. primera línea en el tratamiento si hay convulsión
        Se recomienda NO administrar anticonvulsivantes profilácticamente como parte del manejo de recién nacidos con asfixia perinatal ya que hay evidencia de que no disminuye ni la mortalidad ni el riesgo de parálisis cerebral.
    2. Opioides
      1. Moefina, fentanyl: Se han evaluado en su efecto neuroprotector y se postula como mecanismo, el aumento del endógeno nucleósido adenosina con disminución del flujo de calcio intracelular.
        Uso de naloxina, junto a medidas basicas (lev y o2): Se recomienda NO administrar profilácticamente Naloxona para disminuir mortalidad y secuelas graves como la parálisis cerebral.
        CALIDAD DE EVIDENCIA MUY BAJA RECOMENDACIÓN FUERTE EN CONTRA DE INTERVENCIÓN
    3. Vitamina E
      1. Se recomienda NO administrar vitamina E profilácticamente como parte del manejo de recién nacidos con asfixia perinatal ya que no hay evidencia de que afecte la mortalidad o el riesgo de parálisis cerebral y la seguridad de la administración profiláctica de vitamina E en niños con AP no ha sido evaluada.
        CALIDAD DE EVIDENCIA MUY BAJA RECOMENDACIÓN FUERTE EN CONTRA DE LA INTERVENCIÓN
    4. Manitol
      1. Se recomienda NO administrar manitol profilácticamente como parte del manejo de recién nacidos con asfixia perinatal ya que no hay evidencia de que afecte la mortalidad temprana (72 horas); y la seguridad de la administración profiláctica de manitol en niños con AP no ha sido evaluada.
        CALIDAD DE EVIDENCIA MUY BAJA RECOMENDACIÓN FUERTE EN CONTRA DE LA INTERVENCIÓN
    5. Alopurinol:
      1. Se recomienda NO administrar alopurinol profilácticamente como parte del manejo de recién nacidos con asfixia perinatal ya que no hay evidencia de que afecte la mortalidad o el riesgo de parálisis
  4. Hipotermina
    1. En recién nacidos a término con asfixia perinatal moderada o severa, se recomienda el uso de hipotermia para evitar la mortalidad y discapacidad motora a los 18 meses de vida. (Recomendación débil a favor de la intervención )
      1. La institución que ofrezca tratamiento con hipotermia para AP moderada a severa, debe contar con equipos adecuados (incluyendo sistemas de monitorización), personal debidamente entrenado, y protocolos escritos rigurosos que garanticen la correcta evaluación de la elegibilidad del recién nacido asfíctico para la administración del tratamiento y la iniciación de su aplicación dentro de la ventana de tiempo en la que se ha demostrado efectividad de la intervención
        Criterios de hipotermia:
        Edad gestacional mayor o igual a 36 semanas
        Ingreso UCIN antes de las 6 h de vida
        Ph menor o igual a 7 o un déficit de base mayor o igual a 16 mmol/l en la primera hora de vida
        Ph 7,01-7.15 y un déficit de base de 10-15.9 mmol/L
        Si no se dispone de gases en la primera hora de vida con los siguientes criterios:
        Evento perinatal agudo
        Apgar a los 10 minutos menor de 5.
        Ventilación iniciada al nacer y por espacio de mínimo 10 minutos
2. -Adecuada reanimación en caso de necesitarse. - El manejo inicial se debe dirigir a corregir los daños generados en los diferentes organos. -Mantener adecuada temperatura, ventilación, oxigenación que determinen un adecuado estado metabólico -Evitar hipotensión sistémica, por que puede generar hipoperfusion cerebral.
Realizado por Jeisson Alexander Baez Salamanca, Residente MFI, Marzo 2021
1. BIBLIOGRAFIA: 1-Ministerio de Salud y Protección Social - Colciencias,Guía de práctica clínica del recién nacido con asfixia perinatal - 2013 Guía No. 07 2- https://www.fucsalud.edu.co/sites/default/files/2017-12/Art-revision-Asfixia-perinatal.pdf 3-Hipoxia-isquemia neonatal: bases celulares y moleculares del daño cerebral y modulación terapéutica de la neurogénesis Y. Moral, N.J. Robertson, F. Goñi-de-Cerio, D. Alonso-Alconada [REV NEUROL 2019;68:23-36]PMID: 30560986DOI: https://doi.org/10.33588/rn.6801.2018255

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