SINDROMES POLIURICOS

Descripción

Mapa Mental sobre SINDROMES POLIURICOS, creado por Pamela Aidee Morales Ascencio el 04/10/2021.
Pamela Aidee Morales Ascencio
Mapa Mental por Pamela Aidee Morales Ascencio, actualizado hace más de 1 año
Pamela Aidee Morales Ascencio
Creado por Pamela Aidee Morales Ascencio hace alrededor de 5 años
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Resumen del Recurso

SINDROMES POLIURICOS
  1. SIADH
    1. exceso de vasopresina= hipoosmolalidad.
      1. Hiponatremia se relaciona con aumento de la morbilidad y la mortalidad
        1. El diagnóstico diferencial: medición de la concentración sérica de sodio, y
          1. en la estimación del estado en cuanto a líquido extracelular
            1. Hipoosmolalidad: decremento de la concentración de sodio más que la medición de la osmolalidad
              1. Diagnóstico diferencial es de hiponatremia
                1. Fisiopatología del SIADH empieza con secreción descontrolada de vasopresina
                  1. La sed no se suprime de manera adecuada, de modo que continúa la ingestión de agua
                    1. Produce expansión de volumen e hiponatremia
                      1. El cuerpo intenta llevar el volumen del líquido extracelular de regreso a lo normal mediante natriuresis
                        1. excreta desde el líquido intracelular potasio y osmolitos orgánicos como glutamina, glutamato, mioinositol, aspartato y N-acetil aspartato
                          1. TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA
                            1. Administración de NaCl hipertónico
                              1. 10% de aumento del sodio sérico podría lograrse a una tasa de 0.5 a 1 mEq/L/h, sin que la corrección total exceda 12 mEq/L durante las primeras 24 h, y 18 durante las primeras 48 h
                                1. tetraciclina, demeclociclina 600 a 1 200 mg/día por 3-4 días
                                  1. Bloqueo de los receptores V2 en los riñones.
                                    1. conivaptán IV. tolvaptán oral. Hiponatremia grave (Na sérico <125 mEq/L)
    2. DIABETES INSIPIDA
      1. Deficiencia absoluta o relativa de la concentración circulante de ADH (vasopresina) o la bioactividad
        1. La sed también aumenta de manera lineal con la osmolalidad plasmática creciente.
          1. Los defectos de la secreción de ADH (diabetes insípida central) pueden ocurrir de una manera heredable, a veces en asociación con diabetes mellitus, atrofia óptica y sordera neurosensitiva (DIDMOAD, o síndrome de Wolfram).
            1. Enfermo alerta y consciente típicamente consta de inicio repentino de poliuria y polidipsia
              1. Efectos de deshidratación celular y contracción del volumen intravascular. En el cerebro, esto puede llevar a incremento de la tracción sobre venas y senos venosos
                1. Esto puede dar por resultado avulsión de vasos desde sus fijaciones craneales, y hemorragia intracraneal.
                  1. Otros datos son irritabilidad, letargo, debilidad, contracciones musculares espasmódicas, hiperreflexia, crisis convulsivas y coma
                    1. El diagnóstico de poliuria por lo general se reserva para producciones de orina de más de 2.5 L/día.
                      1. Medición del sodio sérico, la osmolalidad plasmática y la osmolalidad urinaria
                        1. Los aumentos de la osmolalidad de más de 50% indican diabetes insípida central, mientras que las respuestas de menos de 10% sugieren diabetes insípida nefrogénica.
                          1. Si hay contracción grave de volumen y la presión arterial está reducida, el volumen intravascular debe reabastecerse inicialmente con solución salina normal (NaCl al 0.9%).
                            1. Después de expansión del volumen intravascular con solución salina normal, la corrección de la osmolalidad plasmática con D5W a una tasa de 0.5 a 1 mOsm/h, sin exceder 15 mOsm en el transcurso del primer periodo de 24 h
                              1. Cambio del sodio sérico presentada en la sección precedente; se sustituyen 0 mmol/L para D5W, 77 mmol/L para NaCl al 0.45%, o 154 mmol/L para NaCl al 0.9%
                          2. Se debe administrar acetato de desmopresina por vía parenteral. La dosis inicial de 1 a 2 μg cada 24h
                            1. La administración de inhibidores de la ciclooxigenasa (p. ej., indometacina, 100 mg/día en dosis divididas) puede mejorar la sensibilidad a la ADH endógena y reducir la poliuria.
                              1. Reducir la producción de orina a 1.5 a 2 L/día con una ingestión de líquido de 2 a 2.5 L
                                1. Morales Ascencio María Fernanda. 7° D
        2. Resultantes de mecanismos multifactoriales:
          1. Alteración del mecanismo contracorriente MC. Expansión del volumen arterial efectivo VAE
            1. 1.- Generación de gradiente osmótico túbulo-intersticial
              1. 2.- Mantenimiento del gradiente: flujo sanguíneo de los vasos rectos
                1. Utilización del gradiente acción de la HAD
          2. SINDROME PERDEDOR DE SAL
            1. Hiponatremia importante (<120 mEq/dl) de inicio rápido a menudo es sintomática y pone en peligro la vida
              1. La hiponatremia hipovolémica se relaciona con contracción de volumen.
                1. La concentración urinaria de Na+ típicamente está alta (>20 mEq/L)
                  1. La hiponatremia hipervolémica incluye los trastornos edematosos tipificados por retención paradójica de Na+ y agua ante un exceso corporal total de cada uno
                    1. La hiponatremia normovolémica probablemente es la categoría más heterogénea
                      1. La hiponatremia aguda, que aparece en el transcurso de 24 h o menos, se presenta con cefalea, náuseas, vómitos, letargo, inquietud,
                        1. hiporreflexia, crisis convulsivas y sensorio alterado, que pueden progresar hacia estupor y coma
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