Crisis hiperglucémicas: cetoacidosis diabética e hiperglucemiante Estado hiperosmolar

Patrick Osmar Argueta Giron 200-15-8394
PATOGÉNESIS
1. reducción de la acción efectiva neta de insulina circulante como resultado de la disminución de la secreción de insulina (CAD) o ineficaz acción de la insulina
2. niveles elevados de hormonas contrarreguladoras: glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento, lo que resulta en un aumento de la producción de glucosa hepática y un deterioro de la glucosa. utilización en tejidos periféricos
3. deshidratación y anomalías electrolíticas, principalmente debido a la diuresis osmótica causada por la glucosuria
Cetoacidosis diabética
1. , hay una alteración severa del metabolismo de carbohidratos, proteínas y lípidos.
2. Los triglicéridos y aminoácidos liberados de la los tejidos periféricos se convierten en sustratos para producir glucosa y cuerpos cetónicos por hígado. La hiperglucemia y la producción de cuerpos cetónicos juegan un papel central en desarrollando esta descompensación metabólica.
HIPERGLUCEMIA
1. aumento gluconeogénesis
2. aumento de la glucogenólisis
3. disminución de la glucosa utilización por el hígado, los músculos y la grasa
Cetogénesis
1. El exceso de catecolaminas junto con insulinopenia promueve la degradación de los triglicéridos (lipólisis) a ácidos grasos libres (FFA) y glicerol en el tejido adiposo.
2. La cetonemia se mantiene aún más por la reducción del aclaramiento hepático de cuerpos cetónicos en CAD
3. Los niveles de estos factores volver a la normalidad después de la terapia con insulina y la corrección de la hiperglucemia.
Estado hiperosmolar hiperglucémico
1. es un estado de insulinopenia casi absoluta, existe una cantidad suficiente de insulina presente en el HHS para prevenir la lipólisis y la cetogénesis, pero no es adecuada para causar la utilización de glucosa
FACTORES PRECIPITANTES
1. factores provocadores incluyen infarto de miocardio, accidentes cerebrovasculares, embolia pulmonar, pancreatitis, alcohol y drogas ilícitas utilizar
  1. Los pacientes incluyen altas tasas de obesidad, un fuerte historial familiar de diabetes, un reserva de insulina pancreática medible, y una baja prevalencia de autoinmunidad marcadores de destrucción de células β
    1. Se debe prestar especial atención a los pacientes con CAD pacientes que son COVID-19 positivos al ingreso, como lo demostró la evidencia preliminar un aumento de 6 veces en la mortalidad en este grupo de pacientes en comparación con los ingresados con CAD sin COVID-19.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Signos y síntomas
1. es insidioso y puede ocurrir durante días o semanas.
  1. incluyen poliuria, polifagia, polidipsia, pérdida de peso, debilidad y signos de disminución del volumen intravascular, como mucosa bucal seca, ojo hundido bolas, mala turgencia cutánea, taquicardia, hipotensión y shock en casos graves.
    1. Respiración de Kussmaul, acetona El aliento, náuseas, vómitos y dolor abdominal también pueden ocurrir principalmente en CAD y se deben a la cetosis y la acidosis.
      1. el pH es la causa de los cambios en el estado mental; mientras otros concluyó que la osmolalidad es responsable del estado de coma.
ANOMALÍAS DE LABORATORIO Y DIAGNÓSTICO DE HIPERGLICÉMICO
1. la determinación de glucosa plasmática, nitrógeno ureico en sangre, creatinina sérica, cetonas séricas, electrolitos (con anión gap calculado), osmolalidad, análisis de orina, orina cetonas por tira reactiva, gasometría arterial y hemograma completo con diferencial.
Datos bioquímicos en pacientes con HHS y CAD
1. la leucocitos: deberse al aumento de los niveles de catecolaminas, cortisol y citocinas proinflamatorias como TNF-α durante estrés agudo.
  1. Hiperamilasemia, que se correlaciona con el pH y el suero La osmolalidad y el nivel elevado de lipasa pueden ocurrir en el 16-25% de los pacientes con CAD
Errores de las pruebas de laboratorio y consideraciones diagnósticas para la interpretación Estado basado en ácido en CAD
1. observar valores falsos positivos para la lipasa si los niveles de glicerol plasmático son muy altos. debido a la rápida degradación de los triglicéridos del tejido adiposo
  1. La mayoría de las pruebas de laboratorio para los cuerpos cetónicos, utilice el método del nitroprusiato, que detecta acetoacetato, pero no β-hidroxibutirato (β-OHB).
    1. Se requiere consideración de otros datos bioquímicos para interpretar el valor de reacciones al nitroprusiato en pacientes tratados con captopril.
      1. El vómito es un manifestación clínica común en la CAD y conduce a una pérdida de iones de hidrógeno en el estómago contenido y el desarrollo de alcalosis metabólica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. la CAD debe distinguirse de otras causas de acidosis metabólica con desequilibrio aniónico elevado, incluida la acidosis láctica, insuficiencia renal crónica avanzada, así como la ingestión de fármacos como el salicilato, metanol y etilenglicol.
2. los pacientes con diabetes insípida que se presenta con poliuria severa y deshidratación, que son posteriormente tratado con agua libre en forma de agua dextrosa intravenosa
TRATAMIENTO DE CAD
1. 1) mejora del volumen circulatorio y la perfusión tisular, 2) reducción gradual de la glucosa sérica y osmolalidad, 3) corrección del desequilibrio electrolítico y 4) identificación y tratamiento inmediato de las causas precipitantes comórbidas.
  1. Terapia de fluidos
    1. el fluido inicial la terapia está dirigida hacia la expansión del volumen intravascular y asegurar una adecuada flujo de orina.
    2. La administración de insulina sin reposición de líquidos en estos pacientes puede agravar la hipotensión.
  2. Terapia de insulina
    1. La piedra angular de la terapia
      1. , los pacientes que recibieron insulina intravenosa mostraron una disminución más rápida en la sangre glucosa y cuerpos cetónicos en las primeras 2 horas de tratamiento
    2. La administración de infusión intravenosa continua de insulina regular es la ruta preferida debido a su corta vida media y fácil titulación y la aparición tardía de acción y vida media prolongada de la insulina regular subcutánea
  3. Terapia de potasio
    1. la reposición de potasio se inicia después los niveles séricos caen por debajo de 5,3 mmol / L en pacientes con una producción de orina adecuada
  4. Terapia de bicarbonato
    1. controvertido.
      1. se ha asociado con algunos efectos adversos, como hipopotasemia, disminución de la captación de oxígeno en los tejidos y edema cerebral y retraso en la resolución de la cetosis.
    2. El pH se vuelve superior a 7,0. El pH venoso debe evaluarse cada 2 horas hasta que el pH sube a 7.0; el tratamiento puede repetirse cada 2 horas si es necesario.
  5. Terapia de fosfato
    1. No hay evidencia de que la terapia con fosfato sea necesaria en el tratamiento para una mejor resultado de CAD.
Complicaciones
1. hipoglucemia y hipopotasemia debido a un tratamiento excesivo con insulina y bicarbonato
2. La acidosis hiperclorémica es causada por la pérdida de grandes cantidades de cetoaniones, que se metabolizan habitualmente a bicarbonato durante la evolución de la CAD, y el exceso infusión de líquidos que contienen cloruro durante el tratamiento
  1. El deterioro neurológico puede provocar convulsiones,incontinencia, cambios pupilares, bradicardia y paro respiratorio
    1. La hipoxemia y, en raras ocasiones, el edema pulmonar no cardiogénico pueden complicar la tratamiento de la CAD. La hipoxemia puede estar relacionada con la reducción de la osmótica coloide presión que conduce a la acumulación de agua en los pulmones y disminución del pulmón cumplimiento.

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