PIODERMITES

PIODERMITES

1. DEFINIÇÃO:Processos infecciosos, classificados primariamente como cutâneos e por impetiginização ou por infecção secundária, quando a pele estiver previamente lesada. São mediados por toxinas (endo ou exotoxinas

2. CLASSIFICAÇÃO

   • ETIOLOGIA: Estafilococcias (Staphylococcus aureus) Estreptococcias (Streptococcus pyogenes)
   • PROFUNDIDADE DA INFECÇÃO NA PELE: Infecção superficial da pele: impetigo e síndrome da pele escaldada estafilocócica (SSSS); Infecção da epiderme e derme: ectima; Infecção mais profunda: erisipela e celulite; Profunda com tendência à supuração: abscesso e fleimão; Abertura do folículo pilossebáceo: ostiofoliculite; Profundidade do folículo piloso: foliculite; Folículo piloso juntamente com sua glândula sebácea: furúnculo e carbúnculo; Glândula sudorípara écrina: periporite e abscessos múltiplos dos lactentes; Unha e suas dobras: paroníquia e panarício.

3. IMPETIGO

   • MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
     • Clínico; podem-se realizar exames bacterioscópicos e cultura para identificação do agente. Entre os diagnósticos diferenciais, destacam-se herpes simples, candidíase, dermatofitose, periporite e miliária.
   • TRATAMENTO
     • Antibióticos deve ser iniciado imediatamente (cefalexina ou azitromicina). Tratamentos locais (limpeza com água e sabão, o uso de antissépticos ou com um antibiótico (mupirocina, ácido fusídico, retapulina). Nos casos mais extensos, antibioticoterapia sistêmica é mandatória e cepas de Staphylococcus aureus resistente à meticilina (MRSA) comunitário devem ser consideradas
   • DEFINIÇÃO: São infecções piogênicas primárias da pele, contagiosas, superficiais, produzidas por estafilococos e estreptococos.
   • EPIDEMIOLOGIA: mais frequente em crianças e nos meses de mais calor.
   • CLASSIFCAÇÃO
     • IMPETIGO NÃO BOLHOSO -70%
       • Etiologia predominante o S. aureus, sobretudo nos países industrializados. Nos países em desenvolvimento prevalece o S. pyogenes. A localização preferencial é em torno do nariz e da boca e nas extremidades. Ocorre no local de pequenos traumatismos. Inicialmente ocorre mácula eritematosa que evolui rapidamente para bolha e/ou vesícula efêmeras de paredes finas, porém a crosta resultante é espessa e de coloração amarelada (melicérica).
     • IMPETIGO BOLHOSO
       • De etiologia exclusivamente estafilocócica, em geral fago II, tipos 71 e 55. Ocorre mais em neonatos e também em crianças. Características clínicas: formação de vesículas que rapidamente se transformam em bolhas grandes que sofrem processo de pustulização. As crostas resultantes são finas e acastanhadas e, por vezes, tomam aspecto circinado. As localizações preferenciais são face, períneo, nádegas e extremidades.

4. FOLICULITE

   • ETIOPATOGENIA
     • Staphylococcus aureus (+ frequente) e bactérias Gram-negativas (Enterobacter, Klebsiella, Escherichia, Serratia e Proteus).
   • DEFINIÇÃO
     • Infecção de pele que se inicia nos folículos pilosos. Geralmente motivada por uma infecção bacteriana ou fúngica, mas também pode ser causada por vírus e, até mesmo, por uma inflamação de pelos encravados.
   • CLASSIFICAÇÃO
     • FOLICULITES PROFUNDAS
       • FOLICULITE DECALVANTE
         • Pústulas relativamente superficiais, mas que provocam a depilação definitiva de cada pelo comprometido. É de evolução crônica e vai estendendo-se centrifugamente. Localizadas frequentemente no couro cabeludo, barba e nos membros inferiores. Tem maior incidência no homem adulto. TRATAMENTO - antibióticos por longos períodos (Dapsona)
       • FOLICULITE QUELOIDIANA
         • Localização típica na nuca. Pústulas confluem e levam à formação de fístulas e fibrose de aspecto queloidiano. É um quadro muito crônico, rebelde e peculiar do homem adulto, predominantemente de raça negra. TRATAMENTO - antibióticos tópicos (clindamicina) e orais. Pode-se utilizar corticoide de alta potência tópico e intralesional. Se a lesão for crônica e estável, excisão cirúrgica torna-se uma opção.
       • FOLICULITE DA BARBA OU SICOSE
         • As pústulas podem apresentar-se isoladas ou confluentes, formando verdadeiras placas infiltradas. É exclusiva do adulto masculino.
       • FOLICULITE NECRÓTICA
         • Caracteriza-se por lesões foliculares superficiais, mas com necrose que deixa cicatriz varioliforme. Atinge a face de adultos seborreicos
       • FOLICULITE PERFURANTE
         • Sua localização é o nariz, iniciando-se por comprometimento de uma vibrissa, que acaba perfurando a pele e elevando-se por uma lesão cutânea inflamatória.
       • HORDÉOLO (TERÇOL)
         • É a infecção profunda dos folículos ciliares e glândulas de Meibomius, enquanto calázio é o processo inflamatório crônico que, para sua resolução, requer excisão cirúrgica. É mais frequente em pacientes com blefarite crônica, portanto, em pacientes com dermatite seborreica. COMPLICAÇÃO: calazio
     • FOLICULITE SUPERFICIAL
       • Foliculite ostial ou impetigo de Bockhart. Caracteriza-se por pequenas pústulas muito superficiais, centradas por pelo, atingindo qualquer área do corpo. No início podem ser extremamente pruriginosas. Na criança são comuns no couro cabeludo, com reação ganglionar regional, e, no adulto, nas faces anterior e interna das coxas e nádegas. TRATAMENTO - antibióticos tópicos ou loções antiacneicas
   • COMPLICAÇÕES: furunculo

5. ECTIMA

   • ETIOPATOGENIA: estreptocócica ou estreptoestafilocócica
   • QUADRO CLÍNICO
     • Inicia-se por pústula, que se aprofunda, originando uma lesão ulcerada recoberta por crosta espessa e muito aderida, com localização preferencial nas pernas, deixando, ao involuir, cicatriz.
   • MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: É clínico; podem-se realizar exames bacterioscópicos e cultura para identificação do agente
   • TRATAMENTO
     • Cuidados locais (água e sabão, compressas com água boricada ou permanganato seguido de antibiótico tópico), em alguns casos usa-se antibiótico sistêmico contra estreptococos
   • DEFINIÇÃO: Infecção piogênica, que acomete a pele de forma profunda, habitualmente causada por Streptococcus pyogenes e, eventualmente, pelo Staphylococcus aureus. Por ter caráter profundo, pode atingir até a gordura subcutânea, deixando cicatrizes permanentes.

6. ERISIPELA

   • ETIOPATOGENIA
     • Predominantemente estreptocócica (grupo A), eventualmente (grupos B, C e G). O início ocorre após perda da barreira cutânea. Fatores de risco incluem tinea pedis, insuficiência venosa, diabetes, tromboflebite, trauma, desnutrição, abuso de álcool ou drogas ilícitas e infecções respiratórias nos casos de erisipela na face
   • QUADRO CLÍNICO
     • Eritema vivo e intenso edema doloroso, com bordas bem delimitadas, que avançam rapidamente sobre a pele circunvizinha. Quando o processo é intenso, surgem bolhas e, até mesmo, necrose com ulceração posterior. Acompanhada de linfangite e linfadenopatia regional aguda, seguida de fenômenos gerais (febre, mal-estar, calafrios e outros). Característica relevante é sua capacidade de recorrência e, após cada uma delas, permanece certo grau de edema duro (linfedema) que acaba levando à elefantíase (elefantíase nostra), o que, por sua vez, favorece novos surtos. Quando esse processo é exuberante, a pele torna-se verrucosa e com aspecto musgoso. SINAIS DE GRAVIDADE: Apresentação bolhoso, vesículas. Linfangite e linfadenopatia, Localização no rosto
   • MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
     • Clínico. Pode-se realizar cultura para identificação do agente infeccioso. Deve-se diferenciar de trombose venosa profunda e tromboflebite.
   • TRATAMENTO
     • Medidas gerais: repouso com membros elevados, compressas frias e desbridamento (caso necessário). Antibiótico: Penicilina-procaína ou nos casos mais graves, penicilina cristalina. Nos casos recorrentes de erisipela, indica-se o uso de penicilina benzatina de 3 em 3 semanas por muitos meses.
   • DEFINIÇÃO: Infecção aguda da derme, com importante comprometimento linfático.

7. CELULITE

   • ETIOPATOGENIA
     • Perda da barreira cutânea, propiciando a penetração de microrganismos. Embora predominantemente estreptocócica, o S. aureus e Streptococcus beta-hemolítico do grupo A são mais comuns em adultos entre a 5ª e 6ª décadas de vida, acometendo mais extremidades e face. Celulite por anaeróbios e Gram-negativos é mais comum em diabéticos ou imunodeprimidos.
   • QUADRO CLÍNICO
     • Eritema menos vivo, as bordas mal delimitadas, acompanhadas de sinais flogísticos. Febre, calafrios, mal-estar e linfadenopatia regional podem estar associados. A presença de vesículas, bolhas, pústulas ou tecido necrótico caracteriza infecção grave. A celulite hemorrágica, que é rara (diabetes e imunodeprimidos e em uso de terapia anticoagulante). A celulite facial é mais comum em crianças, porém pode ser observada em adultos. COMPLICAÇÃO: glomerulonefrite pós-estreptocócica, linfadenite, endocardite bacteriana subaguda e sepse são raras e mais comuns em crianças e imunodeprimidos.
   • MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
     • Clínico. Exame de imagem como USG de alta frequência, biopsia cutânea e cultura para identificação do agente infeccioso podem auxiliar. Diagnósticos diferenciais: tromboflebite (pernas), angioedema e herpes-zóster (face) e erisipeloide (mãos).
   • TRATAMENTO
     • Repouso com elevação do membro, analgesia e antibioticoterapia sistêmica, que deve ser parenteral nos casos intensos ou localizados na face. Quando a etiologia for estreptocócica - Penicilina-procaína. Nos casos em que se suspeita da etiologia estafilocócica – oxacilina ou cefalotina. Nos casos de celulite hemorrágica, é indicado, o uso de corticosteroide sistêmico. Em crianças menores de 5 anos, o tratamento é intravenoso e pode ser feito com ampicilina, cloranfenicol ou ceftriaxona.
   • DEFINIÇÃO
     • Atinge fundamentalmente a hipoderme. Devido a essa localização, as bordas da lesão são geralmente mal definidas e o eritema menos vivo.

8. FURÚNCULO

   • DEFINIÇÃO: é uma forma de foliculite profunda, acometendo não só o folículo piloso em sua profundidade, mas também a glândula sebácea anexa.
   • QUADRO CLÍNICO
     • Inicia-se por lesão eritematoinflamatória bastante dolorosa, centrada por pelo, com evolução aguda (dias), levando à necrose central (carnegão), que acaba por eliminar-se. É comum nas áreas mais pilosas e sujeitas à fricção, como axilas e nádegas, e tem preferência pelo adulto jovem. Imunodeprimidos, alcoólatras, desnutridos e diabéticos são mais suscetíveis. CARBÚNCULO – quando há confluência, ao mesmo tempo e no mesmo lugar de vários furúnculos FURUNCULOSE - multiplicidade de lesões ou recidivas frequentes
   • MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
     • É clínico. Quando necessário, exame bacteriológico e antibiograma no caso de suspeita de MRSA comunitário. O principal diagnóstico diferencial é com a miíase furunculoide, Hidroadenite na fase inicial e cisto epidermoide infectado.
   • TRATAMENTO
     • Antibiótico sistêmico (devido a evolução autolimitado em torno de 10 a 14 dias). Antiestafilococos se faz mais no sentido da prevenção de uma furunculose do que do tratamento da lesão. As lesões com flutuação ou muito dolorosas devem ser drenadas. Nas lesões importantes de face, recomenda-se o uso de antibiótico via parenteral. Nos casos de furunculose, afastar doenças de base + tratamento dos reservatórios bacterianos.
   • ETIOPATOGENIA:É uma estafilococcia necrosante do aparelho pilossebáceo.

9. Síndrome do ChoqueTóxico Estafilocócica

   • DEFINIÇÃO: é uma doença aguda e multissistêmica que surge como complicação de qualquer infecção estafilocócica (pele, faringe, vagina) em que haja produção de exotoxinas.
   • ETIOPATOGENIA: Associada a essas toxinas que agiriam como superantígenos.
   • QUADRO CLÍNICO
     • Inicialmente quadro brando que se confunde com virose. Seguem-se febre, hipotensão, edema, torpor acompanhados de exantema maculoeritematoso, envolvimento extenso de mucosas, que se apresentam hiperemiadas, podendo haver ulcerações. Essa erupção desaparece em 3 dias, seguindo-se, depois de 2 semanas, na maioria dos casos, nova erupção, dessa vez maculopapuloeritematosa e pruriginosa, que se resolve com descamação característica, especialmente das palmas e plantas, 2 a 3 semanas depois.
   • MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: Clínico, devendo ser diferenciado de outros choques sépticos, doença de Kawasaki e escarlatina.
   • TRATAMENTO: Antibióticos (maior expectro- cefalosporina, gentamicina, gentamicina); Antiestafilocócicos, parenterais e com suporte hidreletrolítico.

10. Deve-se considerar o risco de glomerulonefrite pós-estreptocócica, complicação que ocorre três semanas após o início do quadro cutâneo. Febre reumatica

11. A interferência da flora residente; A barreira mecânica celular, com renovação constante da epiderme; O grau de hidratação da pele normal; O pH ácido dificulta e o pH alcalino facilita a multiplicação das bactérias: o pH da pele situa-se entre 4,6-5,8; A barreira química representada por ácidos graxos não saturados (principalmente o oleico) produzidos à custa da ação da flora residente, sobretudo do Propionibacterium acnes; A capacidade imunológica (celular e/ou humoral) do indivíduo; A patogenicidade e o grau de virulência do germe

12. SÍNDROME DA PELE ESCALDADA ESTAFILOCÓCICA (SSSS)

    • CLÍNICA: A infecção primária inicia-se, em geral, na conjuntiva, na nasofaringe, no ouvido, no trato urinário ou na pele, seguida de rash eritematoso escarlatiforme, mais pronunciado nas flexuras (DOBRAS E REDOR DE ORIFÍCIOS). A formação de bolhas flácidas ocorre em cerca de 24 a 48 h, de preferência nas flexuras e ao redor de orifícios, e, ao se romperem, originam extensas áreas exulceroexsudativas, de maneira que o paciente assemelha-se a um grande queimado. O sinal de Nikolsky é positivo e raramente há comprometimento de mucosas. A descamação resultante revela base eritematosa de rápida cicatrização. Sintomas gerais, como febre e irritabilidade, estão presentes.
    • DIAGNÓSTICO : (1) a clínica, em que há eritrodermia, descamação ou formação de bolhas; (2) o isolamento do S. aureus produtor de toxina esfoliativa; e (3) a histopatologia característica, que consiste em clivagem intraepidérmica na altura da camada granulosa. O isolamento do S. aureus pode ser feito de locais a distância citados anteriormente, já que as bolhas são estéreis. Testes sorológicos, com o objetivo de detecção da toxina, também podem ser realizados. O principal diagnóstico diferencial da SSSS é com a necrólise epidérmica tóxica (NET), devendo ser afastada em especial pela histopatologia; nesta última, observa-se clivagem subepidérmica com necrose da epiderme.
    • TRATAMENTO: O paciente deve ser hospitalizado e a antibioticoterapia, iniciada com a finalidade de erradicar o foco de infecção. Indica-se uso intravenoso de penicilinas penicilinase-resistentes nos casos mais graves. O controle hidreletrolítico deve ser rigoroso para evitar complicações. Os pacientes adultos, que são raros, apresentam alguma doença de base, sobretudo insuficiência renal ou imunossupressão, e devem ser monitorados com extremo cuidado em função de sua alta mortalidade. • A terapêutica local deve consistir em compressas e cremes de barreira.
    • DEFINIÇÃO E ETIOLOGIA: A SSSS (do inglês staphylococcal scalded skin syndrome) ou impetigo neonatal de Ritter von Ritterschein (SSSS no neonato) é uma doença bolhosa superficial produzida pela toxina esfoliativa – esfoliatina – do Staphylococcus aureus do grupo 2, fagotipo 3A, 3B, 3C, 55 ou 71.

13. SINDROME DO CHOQUE TÓXICO POR ESTREPTOCOCOS

    • A SCT estreptocócica em relação à SCT estafilocócica é mais rara e se sucede a estreptococcias diversas como fasciite necrosante, pneumonia, artrite etc. O início é súbito e acompanhado de dor; o acometimento cutâneo é menos frequente e o interno é bem mais intenso, com choque, síndrome da angústia respiratória e insuficiência renal. O S. pyogenes com os M-sorotipos 1, 3, 12 e 28, em especial o 1, são os mais frequentemente isolados nos pacientes mais graves. A taxa de mortalidade é elevada (30 a 70%). A infecção invasiva está associada a risco substancial de transmissão a todos os contactantes (ver item Síndrome do choque tóxico estafilocócica, anteriormente.)