Alcalosis Metabólica

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SaraXi Vázquez
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Alcalosis Metabólica
  1. Se producen simultáneamente dos procesos: •Aumento en la concentración plasmática de bicarbonato. •Reducción en la capacidad renal para eliminar bicarbonato.
    1. Proceso por el que se produce un aumento en la concentración de [HCO3 ] , que condiciona un pH alcalino (alcalemia).
      1. Dx.
        1. -Bicarbonato alto. -pH alcalémico. -pCO2 alta.
          1. A los 30 minutos, se eleva el pH del LCR que baña el centro respiratorio, lo que deprime su actividad. Se produce hipoventilación alveolar compensatoria.
            1. Tx.
              1. Corregir posibles defectos de Cl, K o Mg: -Infusión de ClNa 0,9 % . -Suplementos de KCl. -Reposición de M g si lo anterior no funciona.
                1. Si el volumen plasmático está aumentado: - Inducir bícarbonaturía con acetazolamida o con espironolactona.
                  1. Puede ser necesario: -Administrar CINH, oral. -Usar inhibidores de la bomba de protones (alcalosis por vómitos crónicos). - Usar indometacina en el síndrome de Bartter.
                  2. Clínica
                    1. -Efectos sobre el músculo liso: vasoespasmo coronario, vasoconstricción intracraneal. -Efectos sobre el músculo cardíaco: aumenta la sensibilidad a las arritmias inducidas por el K+, insuficiencia cardíaca refractaria que sólo responde a la reducción de la concentración de bicarbonato plasmático.
                      1. -Efectos sobre la [K+]p: desplazamiento del [K+]p hacia la célula e hipopotasemia. -Efectos sobre el calcio: aumenta la fracción unida a proteínas y baja el calcio iónico: tetania, espasmofilia, convulsiones. -Efectos sobre el metabolismo: aumenta la producción de lactato (la alcalosis activa la glucólisis).
                    2. Causas
                      1. Aumento en la concentración plasmática de bicarbonato.
                        1. Administración excesiva de bicarbonato, durante una parada cardiorrespiratoria, con transfusiones excesivas (el citrato de las bolsas de sangre se transforma en bicarbonato), sobredosis de crack, suplementos orales de bicarbonato - Salida de bicarbonato de las células al plasma: depleción de K+, acidosis respiratoria. - Pérdida urinaria o rectal de H+ : vómitos, diuréticos (furosemida, tiacida), aspiración nasogástrica.
                          1. Reducción del volumen plasmático por pérdida intestinal o renal de Cl, Na+ y H2O , sin cambios en la cantidad de HC03~, cuya concentración en plasma aumenta: adenoma velloso, diarrea coleriforme, uso crónico de laxantes, síndrome de Bartter, síndrome de Gittelman, furosemida, tiacidas.
                          2. Defecto en la eliminación renal de bicarbonato. En la mayoría de las condiciones previas, el riñon, ante el simple aumento de la |HC03 ' ] p está capacitado para deshacerse rápidamente del HCO3 en exceso. Si la alcalosis metabólica se perpetúa, es seguro que hay algún problema en la excreción renal de bicarbonato:
                            1. Reducción del filtrado glomerular. -Hipovolemia. Hiperaldosteronismo primario o secundario. Acidosis intracelular: depleción de K+, hipomagnesemia, acidosis respiratoria.
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