COOMBs diteto do RN (+)=O AC que veio
da Mãe ligado ao AG da hemácia
COOMBS Indireto Mãe (+) pois ela só tem o AC
DX
Dx no Pré-natal=IgG Anti-D na Mãe
Amniosentese tem Bilirribina
observada por Espectrofotometria
Se Títulos >1-16, Sinais de Hemólise
ou Hidropsia indicar Amniosenteses
TTO
Intraútero com Hidropisia ou Anemia fetal Ht<30%
fazer Transfusão pela Veia umbilical ( Sedação da Mãe
com Diazepan e passa um tanto pro feto Tbem e
Paralisia Fetal com Pancurônio através da Veia
Umbilical
RN=Acompanhamento com
Hg+Ht+Bilirrubina sérica cada 4-6h
Exsanguiniotransfusão por um Excesso de Bilirrubina com
sangue "0" RH (-) 2 Volemias= 2 X 85ml X peso Rn
PREVENÇÃO
Anti-D Gama-globilina (Rhogem) na mãe
idealmente em até 72h max. 28d do Nascimento
em Rn com Sangue com Fator de risco. Esse
Anti-D Destrói essas Hemácias vindas do RN
E Tbem 1*ds entre 28-32s Gestação
Quando a capacidade compensatoria do
Sistema Hematopoiético é excedida=
Anemia Profunda, Palidez,
Descompensação Cardíaca logo ANASARCA
Incompatibilidade ABO
CAUSA MAIS COMUM DE DÇ HEMOLÍTICA DO RN
Mãe "0" com Ac naturais Anti-A e Anti-B
RN Grupo "A ou B"
LABORATÓRIO
Aumento Reticulócitos
Teste de COOMBs Direto (+) (Fraco a moderado
até ser (-) i.é. Se tem Hemólise e o COOMBs D.
vem (-), Afasta Hemólise por Incompatibilidade
RH mas não ABO
TTO
Fototerapia pela Hemólise
Se for insufiente...
Exsanguinotransfusão com
sangue "0", mesmo RH do RN
Indicação plena de E.= Sinal de KERNICTERUS
Tentar IG IV antes da E.
Mãe RH (-) e Pai RH (+) e feto pode ser RH (+)
Raramente ocorre na 1* Gestação pois o
contato geralmente se da no periparto e só
vai ter IgM que não atravessa parreira
Se tiver DUPLA incompatibilidade pode
ter um fator de PROTEÇÃO para o Fator
RH. i.é.= Diminui o risco da mãe ser
sensibilizada pelo Fator RH Exemplo Mão
"0" RH (-) feto "A" RH (+), Logo a mão tem
Ac Anti-A e destrói estas Cel A (+) antes
que ela se sensibilize
INFECÇÕES CONGÊNITAS
Também se manifestam com a mesma clínica,
pero, COOMBs D. é (-)
DÇ HEMORRAGICA DO RN
Diminuição transitória de fatores de
coagulação Vit. K dependentes (II, VII, IX e X)
CAUSAS
Falta de Vit. K livre na mãe, para passar pela placenta ao feto
Ausência de Flora intestinal Bacteriana onde produz muita Vit. K
O leite materno é uma fonte pobre de Vit. K
Risco aumentado em mães em uso de Fenobarbital ou Fenitoína
QC
PREVENCÃO
Vit. K 1mg IM ao Nascimento
TTO
Vit. K 1 a 5mg IV (melhora em poucas horas)
Vômitos com sangue ou Fecal = fazer teste de "APT"
que é Ácido se (+) não é do RN pois a Hemácia do RN
é Álcali-Resistente. i.é. Não muda de cor. logo o
sangue é da mãe e deglutido pelo Feto
POLICETEMIA
NEONATAL
Ht central >=65%
FATORES DE RISCO
Filhos de mãe Diabéticas
PIG
Hipoxia Fetal Crônica com estímulo a Eritropoetina
Com excesso de Hemácias=Hiperviscosidade causando
Estase na Microcirculaão levando =Anorexia, Letargia,
Hiperbilirrubinemia, Trombocitopenia
COMPLICAÇÕES
Convulsões
Enterocolite necrotizante
Falência Renal
Hipertenção Pulmonar
TTO
Exsanguineotransfusão Parcial
com reposição Sf a 0,9%