Neuropatia periférica:
lesão dos nervos
periféricos, sendo
frequente e com
etiologias variadas, mas
com expressão clínica
limitada
Exame clínico fornecem dados que podem orientar a caracterização do tipo
de fibra envolvida, o padrão espacial e temporal da doença, e antecedentes
patológicos. Já a avaliação eletrofisiológica caracteriza a natureza da lesão
(axonal ou desmielinizante), avalia a gravidade e evolução temporal da
neuropatia.
Avaliação clínica
Tipo de fibra envolvida:
avaliar queixas
sensitivas, motoras e
autonômicas (positivas
e negativas)
Fibras sensitivas lesadas: perda sensitiva, ataxia,
arreflexia, disestesias e dor. Raramente, são isoladas
(apenas nas síndromes paraneoplásicas e patologias
infecciosa)
Fibras autonômicas lesadas:
hipotensao postural, anidrose ou
hiperhidrose e disfunção esfincteriana
A neuropatia com predomínio de fibras de pequeno
diâmetro é principalmente causada pela diabetes
mellitus, e o estudo eletrofisiológico não trás
informações conclusivas.
Padrão espacial
Saber se é generalizado (polineuropatia
ou mononeuropatia múltipla) ou
localizado (mononeuropatia, plexopatia,
gânglios espinhais, uma raiz)
Definir a simetria: simétricos geralmente são por causa
metabólica ou tóxica, enquanto as assimétricas, por
radiculopatia, neuropatia de compressão ou mononeuropatias
múltiplas.
Nervos de tamanho maior
são mais suscetíveis, e
tende-se a ter um
envolvimento distoproximal
do nervo
Padrão temporal
Estabelecimento
agudo: são menos
comuns. Um exemplo é
a Síndrome de
Guillain-Barré
Padrão surto-remissao:
associado às
mononeuropatias múltiplas
Mais comuns são de padrão crônico,
onde é difícil especificar o início exato
Doenças concomitantes,
antecedentes pessoais e
familiares
Histórico patológico: diabetes mellitus,
mieloma múltiplo, macroglobulinemia de
Waldenstrom, gamapatia monoclonal
benigna podem cursar com neuropatias
Uso de medicamentos e contato
com substâncias químicas tóxicas
História familair: doenças com padrão
hereditário são de anos de evolução, com
sintomas de neuropatia periférica e, por
exemplo, deformidades de coluna vertebral.
Exemplos são a polineuropatia amiloidótica
familiar e a doença de Charcot-Marie-Tooth
Avaliação eletrofisiológica
Fornece localização da lesão, tipo
de lesão (mielínica ou axonal),
gravidade da lesão e padrão de
evolução temporal (agudo,
subagudo ou crônico)
Lesões axonais por degeneração Walleriana: tem alterações específicas, a
saber diminuição da amplitude dos potenciais de ação motores e
sensitivos, mas com latências e velocidades de condução normais. Há
potenciais em repouso (fibrilações e ondas lentas a traduzir o processo
de desnervação muscular); e potenciais de ação da unidade motora
(aumento de duração e amplitude dos potenciais, e aumento da
porcentagem de potenciais polifásicos
Lesões primariamente desmielinizantes: tem três padrões. A
desmielinização uniforme tem uma lentificação
sincronizada; a desmielinização não uniforme tem
lentificação dessincronizada; e a lesão mielínica com
bloqueio de condução, diminuição da amplitude dos
potenciais de ação
Diagnóstico diferencial
Neuropatia axonal
Simétricas e agudas: causas
tóxicas e nutricionais
Simétricas e crônicas: habitualmente
causadas por doenças médicas, como
mieloma múltiplo. Síndromes
paraneoplásicas podem ter um curso
subagudo ou crônico
Assimétricas:
vasculites, diabetes,
doença de Lyme
Neuropatia desmielinizante aguda ou
crônica: pode ser simétrica ou assimétrica.
A aguda mais comum é a síndrome de
Guillain-Barré. Dentre as crônicas, a PDIC é
a adquirida mais comum, e a
Charcot-Marie-Tooth, a hereditária mais
frequente