Diagnóstico das neuropatias periféricas

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Mateus Silva
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Diagnóstico das neuropatias periféricas
  1. Neuropatia periférica: lesão dos nervos periféricos, sendo frequente e com etiologias variadas, mas com expressão clínica limitada
    1. Exame clínico fornecem dados que podem orientar a caracterização do tipo de fibra envolvida, o padrão espacial e temporal da doença, e antecedentes patológicos. Já a avaliação eletrofisiológica caracteriza a natureza da lesão (axonal ou desmielinizante), avalia a gravidade e evolução temporal da neuropatia.
    2. Avaliação clínica
      1. Tipo de fibra envolvida: avaliar queixas sensitivas, motoras e autonômicas (positivas e negativas)
        1. Fibras motoras lesadas: fraqueza muscular, arreflexia, hipotonia, fasciculações
          1. Fibras sensitivas lesadas: perda sensitiva, ataxia, arreflexia, disestesias e dor. Raramente, são isoladas (apenas nas síndromes paraneoplásicas e patologias infecciosa)
            1. Fibras autonômicas lesadas: hipotensao postural, anidrose ou hiperhidrose e disfunção esfincteriana
              1. A neuropatia com predomínio de fibras de pequeno diâmetro é principalmente causada pela diabetes mellitus, e o estudo eletrofisiológico não trás informações conclusivas.
              2. Padrão espacial
                1. Saber se é generalizado (polineuropatia ou mononeuropatia múltipla) ou localizado (mononeuropatia, plexopatia, gânglios espinhais, uma raiz)
                  1. Definir a simetria: simétricos geralmente são por causa metabólica ou tóxica, enquanto as assimétricas, por radiculopatia, neuropatia de compressão ou mononeuropatias múltiplas.
                    1. Nervos de tamanho maior são mais suscetíveis, e tende-se a ter um envolvimento distoproximal do nervo
                    2. Padrão temporal
                      1. Estabelecimento agudo: são menos comuns. Um exemplo é a Síndrome de Guillain-Barré
                        1. Padrão surto-remissao: associado às mononeuropatias múltiplas
                          1. Mais comuns são de padrão crônico, onde é difícil especificar o início exato
                          2. Doenças concomitantes, antecedentes pessoais e familiares
                            1. Histórico patológico: diabetes mellitus, mieloma múltiplo, macroglobulinemia de Waldenstrom, gamapatia monoclonal benigna podem cursar com neuropatias
                              1. Uso de medicamentos e contato com substâncias químicas tóxicas
                                1. História familair: doenças com padrão hereditário são de anos de evolução, com sintomas de neuropatia periférica e, por exemplo, deformidades de coluna vertebral. Exemplos são a polineuropatia amiloidótica familiar e a doença de Charcot-Marie-Tooth
                              2. Avaliação eletrofisiológica
                                1. Fornece localização da lesão, tipo de lesão (mielínica ou axonal), gravidade da lesão e padrão de evolução temporal (agudo, subagudo ou crônico)
                                  1. Lesões axonais por degeneração Walleriana: tem alterações específicas, a saber diminuição da amplitude dos potenciais de ação motores e sensitivos, mas com latências e velocidades de condução normais. Há potenciais em repouso (fibrilações e ondas lentas a traduzir o processo de desnervação muscular); e potenciais de ação da unidade motora (aumento de duração e amplitude dos potenciais, e aumento da porcentagem de potenciais polifásicos
                                    1. Lesões primariamente desmielinizantes: tem três padrões. A desmielinização uniforme tem uma lentificação sincronizada; a desmielinização não uniforme tem lentificação dessincronizada; e a lesão mielínica com bloqueio de condução, diminuição da amplitude dos potenciais de ação
                                    2. Diagnóstico diferencial
                                      1. Neuropatia axonal
                                        1. Simétricas e agudas: causas tóxicas e nutricionais
                                          1. Simétricas e crônicas: habitualmente causadas por doenças médicas, como mieloma múltiplo. Síndromes paraneoplásicas podem ter um curso subagudo ou crônico
                                            1. Assimétricas: vasculites, diabetes, doença de Lyme
                                            2. Neuropatia desmielinizante aguda ou crônica: pode ser simétrica ou assimétrica. A aguda mais comum é a síndrome de Guillain-Barré. Dentre as crônicas, a PDIC é a adquirida mais comum, e a Charcot-Marie-Tooth, a hereditária mais frequente
                                            3. Marcadores imunológicos e genéticos
                                              1. Marcadores imunológicos
                                                1. Anti-GM1: neuropatia motora multifocal
                                                  1. Anti-MAG: polirradiculoneurite inflamatória crônica
                                                    1. Anti-Hu: sindrome paraneoplásica ou neuropatia sensitiva
                                                      1. Anti-Gdb1: síndrome de Miller-Fisher
                                                      2. Marcadores genéticos
                                                        1. Charcot-Marie-Tooth: tem dois padrões principais
                                                          1. CMT 1A: herança autossômica dominante, em que há duplicação do gene PMP22, no cromossomo 17
                                                            1. HNPP: deleção do gene PMP22, no cromossomo 17
                                                            2. Amiloidose familiar progressiva: herança autossômica dominante, associada ao gene TTR.
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