Lesión renal aguda

Mapa mental de correlación clínica-fisiopatogénica (hecho por A. Svarch)
1. Hospital Central Sur de Alta Especialidad Servicio de Medicina Interna
Definición
1. IRA es un síndrome caracterizado por una reducción brusca de la función renal suficiente para producir retención de productos nitrogenados de desecho [nitrogeno ureico en sangre (BUN) y creatinina] en el organismo.
  1. AKI: Abrupto (48 hrs) Cr >0,3 mg/dl, aumento de Cr >50%
  2. Gasto urinario: <0.5 ml/kg/hr por >6hrs
Complicaciones
1. Cardiacas
  1. • Insuficiencia cardiaca congestiva • Arritmias • Pericarditis
2. Pulmonares
  1. • Neumonía • Edema pulmonar • Distress respiratorio del adulto
3. Neurológicos
  1. • Confusión •Convulsiones • Coma
4. Gastrointestinales
  1. • Hemorragia digestiva alta
5. • Infecciones
  1. • Pulmonares • Urinarias • Lesiones quirúrgicas
6. Hematológicos
  1. • Anemia • Coagulopatías • Diátesis hemorrágica
7. Metabólicas
  1. • Hiperpotasemia • Hipocalcemia • Hiperfosfatemia • Hipermagnesemia • Hiperuricemia
Tratamiento y manejo
1. Sobrecarga de volumen si la IRA es oligúrica:
  1. Rx = restricción de sodio y líquidos; diuréticos; diálisis.
2. Aumento del BUN y la creatinina:
  1. Rx = Puede requerir diálisis.
3. Hiperpotasemia
  1. Rx = restringir ingesta de potasio; resinas de intercambio (Kayexelate); gluconato de calcio; glucosa o bicarbonato de sodio intravenoso; diálisis.
4. Acidosis
  1. Rx: bicarbonato si el bicarbonato sérico es <15 mEq/l.
5. Hipocalcemia e hiperfosfatemia
  1. Tratar hiperforsfatemia (evitar geles que contengan magnesio).
6. Diálisis
  1. Indicaciones
    1. • Sobrecarga de volumen resistente al Rx médico. • Hiperkalemia severa. • Acidosis severa resistente al Rx médico. • Pericarditis. • Uremia sintomática. • También se aconseja empezar diálisis cuando el BUN es > 100 mg/dL.
Información obtenida de las siguientes fuentes: 1) Andreoli et al. Cecil Compendio de medicina interna. 3a. ed. Interamericana-McGraw-Hill; 2) Rose & Rennke. Renal pathophysiology – the essentials. Williams & Wilkins; 3) Harrison´s. Textbook of internal medicine. 18th. Ed. McGraw-Hill; 4) Rose BD. Pathophysiology of renal disease. 2nd ed. McGraw-Hill. 4) Informe de egresos hospitalarios del Sistema Nacional de Salud. Secretaria de Salud, México.
Patogénesis
1. Prerrenal
  1. Fisiopatología
    1. Hipoperfusión renal
      1. Causas
        -Hipovolemia - Disminución del gasto cardíaco - Vasodilatación periférica - Vasoconstricción renal - Alteración de la respuesta autorreguladora
  2. Clínica
    1. -Sed - Hipotensión - Taquicardia - Disminución de la presión venosa yugular - disminución de peso -Sequedad de piel y mucosas
  3. Diagnóstico
    1. FeNa <1%, BUN/Cr >20 Osm urin. >500 mosm/kg, Sedimento urinario con cilindros hialinos
2. Renal
  1. Fisiopatología
    1. Daño a estructuras anatómicas
      1. Gomerular
        Glomerulonefritis, Vasculitis microvascular, trastornos de complejos inmunes
      2. Túbulo intersticial
        Necrosis tubular aguda, nefritis
        Nefritis intersticial aguda: Glóbulos blancos y cilindros de glóbulos blancos
      3. Vacular
        Ateroesclerosis, trombosis, embolia
      4. Necrosis tubular aguda
        Isquémica
        Oliguria
        Tóxica
        Volúmenes urinarios normales o aumentados
  2. Diagnóstico
    1. FeNa >2%, Osm urin. 300-350 mosm/kg. Sedimento urinario con cilindros granulares de color marrón “sucio” (“muddy-brown casts”)
3. Posrenal
  1. Fisiopatología
    1. Obstrucción en la vía urinaria
      1. Intrarrenal
        Cristales, Coágulos, Cilindros
      2. Extrarrenal
        Litos, Fibrosis, Estenosis
        Uretra, Uréter, Vejiga
        Hidronefrosis
  2. Diagnóstico
    1. US: determinar obstrucción, Sedimiento urinario con eritrocitos: nefrolitiasis
Curso y pronóstico
1. Curso de la enfermedad (dependiendo de los niveles de Cr)
  1. Fase de insuficiencia renal (dura 1-3 semanas)
    1. Síntomas y signos de uremia como náusea, vómito, letargia, pericarditis y diátesis hemorrágica)
    2. Sobrecarga de volumen
    3. Alteraciones electrolíticas (hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia y acidosis)
  2. Fase diurética
    1. Aumento del volumen urinario (p. ej., 50-100 ml/hora). Riesgo de depleción de volumen si no se reponen las pérdidas adecuadamente.
  3. Fase diurética tardía
    1. La FG disminuye, desarrollo de hipovolomia
2. Pronóstico (2 aspectos relevantes)
  1. En pacientes relativemente sanos recuperación de NTA ocurre en el 95-100% de los casos.
  2. La mortalidad de la NTA en pacientes con enfermedades más severas es del 40-60%. (A pesar de la diálisis)
Prevención
1. Evitar factors precipitantes
  1. ejemplo
    1. • Hipovolemia en pacientes que van a recibir contraste radiológico o AINES, • medicamentos nefrotóxicos, etc
2. Seguir niveles de antibióticos como los aminoglucósidos
  1. nota de interés
    1. Aunque no hay correlación entre niveles y nefrotoxicidad, seguimiento de los niveles puede disminuír la frecuencia de toxicidad).
3. Alopurinol en pacientes con hiperuricemia.
4. algunas consideraciones
Epidemiología
1. Atención hospitalaria
  1. La enfermedad ocupa el cuarto lugar en hombres y decimo en mujeres
2. Mortalidad hospitalaria
  1. En población masculina representa el decimo, mientras que en mujeres ocupa el octavo lugar.

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