la insulina es una proteina pequeña con un
peso molecular de 5,808 y se compone de
dos cadenas de aminoacidos unidas entre si
por enlaces de disulfuro
para poder la insulina inicie sus efectos en
las células efectoras, ha de unirse primero y
activar una proteína receptora de la
membrana, con un peso molecular de unos
300.000
El receptor de insulina es una
combinación de cuatro
subunidades, enlazadas a través de
puentes disulfuro: dos subunidades
alfa, que se encuentran totalmente
fuera de la membrana celular, y dos
subunidades beta, que atraviesan
la membrana y sobresalen en el
interior del citoplasma.
Pocos segundos después de la unión de
la insulina a sus receptores de
membrana, se produce un notable
incremento de la captación de glucosa
por las membranas de casi el 80% de las
células, sobre todo de las células
musculares y adiposas
La membrana celular se hace
más permeable para muchos
aminoácidos y para los iones
potasio y fosfato, cuyo
transporte al interior de la
célula se incrementa.
En los 10 a 15 min siguientes se observan
efectos más lentos que cambian la actividad
de muchas más enzimas metabólicas
intracelulares
Las horas e incluso días se dan otros efectos,
mucho más lentos, que se deben a cambios
de la velocidad de traducción de los ARN
mensajeros dentro de los ribosomas para
generar nuevas proteínas e incluso
La insulina favorece la
conversión del exceso de glucosa
en ácidos grasos e inhibe la
gluconeogenia hepática.
El hígado libera glucosa entre las
comidas Cuando termina una comida
y la glucemia empieza a descender
hasta alcanzar cifras bajas, suceden
varios acontecimientos por los que el
hígado vuelve a liberar glucosa a la
sangre circulante:
El descenso de la glucemia hace
que el páncreas reduzca la
secreción de insulina.
la falta de insulina interrumpe la nueva
síntesis de glucógeno en el hígado y evita la
captación de nuevas moléculas de glucosa
sanguínea por el hígado
La falta de insulina junto con el
incremento del glucagón activa a la
enzima fosforilasa, que produce la
degradación de glucógeno a
glucosa fosfato.
La enzima glucosa fosfatasa, inhibida
previamente por la insulina, se activa por la falta
de la hormona y provoca la separación entre la
glucosa y el radical fosfato, con lo que la primera
puede difundir de nuevo a la sangre.
La insulina y la hormona del
crecimiento actúan de manera
sinérgica para promover el crecimiento.
La insulina se necesita para la síntesis
de las proteínas y, por tanto, resulta
tan esencial para el crecimiento de los
animales como la propia hormona del
crecimiento
Glucagon
El glucagón es una hormona secretada
por las células alfa de los islotes de
Langerhans cuando disminuye la
glucemia y cumple varias funciones
diametralmente opuestas a las de la
insulina.
La más importante de sus funciones
consiste en elevar la concentración
sanguínea de glucosa, efecto contrario
al de la insulina.
Efectos sobre el
metabolismo de la
glucosa
Los principales efectos del glucagón sobre el
metabolismo de la glucosa consisten en: 1)
degradación del glucógeno hepático
(glucogenólisis), y 2) aumento de la
gluconeogenia hepática.
Algunos efectos de la
glucogenolisis son:
1) El glucagón activa a la adenilato ciclasa de la
membrana de los hepatocitos,
2) lo que determina la síntesis del monofosfato de
adenosina cíclico,
3) que activa a la proteína reguladora de la
proteína cinasa
4) que, a su vez, estimula la proteína cinasa,
5) que activa a la fosforilasa b cinasa
6) que transforma la fosforilasa b en fosforilasa a,
7) lo que estimula la degradación del glucógeno a glucosa-
8-fosfato,
8) que, por último, se desfosforila para que el hepatocito libere glucosa
El incremento de los aminoácidos en la sangre estimula
la secreción de glucagón. Las altas concentraciones de
aminoácidos en la sangre estimula la secreción de
glucagón.
La importancia de la estimulación del
glucagón por los aminoácidos radica en
que el glucagón fomenta la rápida
conversión de los aminoácidos en glucosa
y pone más glucosa a disposición de los
tejidos.
algunos otros efectos del
glucagon son:
Quizá su efecto más importante sea la
activación de la lipasa de las células adiposas,
con lo que aumenta la disponibilidad de
ácidos grasos para su consumo energético
inhibe el depósito de triglicéridos en el
hígado, lo que impide la extracción
hepática de los ácidos grasos de la
sangre; con ello, la cantidad de ácidos
grasos disponible para los demás
tejidos del organismo se incrementa.