6489033
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Created by zeltzin soto montes
over 9 years ago
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ENFERMEDADES INFECCIOSAS DEL SNC
- Vías de entrada:
- 1. Hematógena
- 2.Implantación directa
- 3.Extensión local
- 4.Sistema Nervioso
Periférico
- 1. Hematógena
- Efectos que causa un
microorganismo al SNC
- Lesión directa: Afecta a las
neuronas y glía
- Efectos destructivos de la
respuesta inflamatoria o
inmune
- Lesión indirecta: por toxinas
microbianas
- Lesión directa: Afecta a las
neuronas y glía
- MENINGITIS
- Meningitis: proceso inflamatorio que afecta
las leptomeninges y el LCR dentro del espacio
subaracnoideo, generalmente causada por una
infección.
- Meningoencefalitis: cuando afecta a las
meninges + parénquima cerebral
- CLASIFICACIÓN POR EXUDADO EN LCR:
- Piógena aguda: origen bacteriano
Aséptica: vírica aguda o subaguda
Crónica: tuberculosis, espiroquetas o
criptococos
- Meningitis aguda piógena
- MICROORGANISMOS:
- Neonatos: esterichia coli y
estreptococos del grupo B
- Adultos mayores: S.
pneumoniae y Listeria
monocytogenes
- Inmunodeprimidos: Kleibsella y
gérmenes anaerobios
- Adultos jóvenes:
Neisseria
meningitidis
- CLÍNICA Y LCR
- Signos sistémicos de infección, Deterioro
neurológico, Cefalea, fotofobia, irritabilidad,
obnubilación de conciencia y rigidez de nuca.
- LCR turbio o purulento, aumento de la
presión, hasta 90 000 neutrófilos por mm3,
aumento de la concentración de proteínas y
descenso de la glucosa.
- Síndrome de Waterhouse-Friderichsen
- Se debe a una septicemia asociada a una
meningitis con infartos hemorrágicos de las
glándulas suprarrenales y petequias cutáneas. Es
más frecuente en las meningitis por meningococos
y neumococos.
- ANATOMÍA MACROSCÓPICA
- Exudado en la superficie del cerebro y
debajo de las leptomeninges. Los
vasos meníngeos están ingurgitados y
son prominentes
- Haemophilus influenza: basal,
Meningococos: seno sagital y Meningitis
fulminante: llega a los ventrículos
- Haemophilus influenza: basal,
Meningococos: seno sagital y Meningitis
fulminante: llega a los ventrículos
- Exudado en la superficie del cerebro y
debajo de las leptomeninges. Los
vasos meníngeos están ingurgitados y
son prominentes
- MICROSCOPÍA:
- Neutrófilos: están es el espacio
subaracnoideo (casos graves) o
rodeando vasos sanguíneos
leptomeníngeos (casos menos
grave)
- Neutrófilos: están es el espacio
subaracnoideo (casos graves) o
rodeando vasos sanguíneos
leptomeníngeos (casos menos
grave)
- SECUELAS
- Fibrosis leptomeníngea, Fibrosis
aracnoidea y Meningitis fulminante
- Fibrosis leptomeníngea, Fibrosis
aracnoidea y Meningitis fulminante
- ANATOMÍA MACROSCÓPICA
- Se debe a una septicemia asociada a una
meningitis con infartos hemorrágicos de las
glándulas suprarrenales y petequias cutáneas. Es
más frecuente en las meningitis por meningococos
y neumococos.
- Signos sistémicos de infección, Deterioro
neurológico, Cefalea, fotofobia, irritabilidad,
obnubilación de conciencia y rigidez de nuca.
- Neonatos: esterichia coli y
estreptococos del grupo B
- MICROORGANISMOS:
- Meningitis aguda piógena
- Piógena aguda: origen bacteriano
Aséptica: vírica aguda o subaguda
Crónica: tuberculosis, espiroquetas o
criptococos
- CLASIFICACIÓN POR EXUDADO EN LCR:
- Meningoencefalitis: cuando afecta a las
meninges + parénquima cerebral
- Meningitis: proceso inflamatorio que afecta
las leptomeninges y el LCR dentro del espacio
subaracnoideo, generalmente causada por una
infección.
- ABSCESO CEREBRAL
- PROCEDENCIA:
- Implantación directa de
microorganismos, Extensión local:
mastoiditis, sinusitis y Hematógena
- Implantación directa de
microorganismos, Extensión local:
mastoiditis, sinusitis y Hematógena
- PREDISPOSICION CON:
- Endocarditis bacteriana aguda,
Cardiopatías congénitas
cianógenas, Bronquiectasias e
inmusupresión.
- AGENTES ETIOLÓGICOS:
- Estafilococos y Estreptocos
- HISTOLOGÍA:
- Lesiones delimitadas con necrosis licuefactiva central
rodeada por edema cerebral. En el margen externo de
la lesión necrótica se identifica un tejido de
granulación exuberante y neovascularización
alrededor de la necrosis.
- CUADRO CLINICO
- Deficiencias
neurológicas focales y
signos de hipertensión
intracraneal
- Deficiencias
neurológicas focales y
signos de hipertensión
intracraneal
- LCR
- Recuento de
leucocitos y
proteínas altos,
glucosa normal
- Recuento de
leucocitos y
proteínas altos,
glucosa normal
- COMPLICACIONES
- Herniación: debido a la hipertensión,
Rotura del absceso con ventriculitis,
Meningitis y Trombosis de senos venosos
- Herniación: debido a la hipertensión,
Rotura del absceso con ventriculitis,
Meningitis y Trombosis de senos venosos
- CUADRO CLINICO
- Lesiones delimitadas con necrosis licuefactiva central
rodeada por edema cerebral. En el margen externo de
la lesión necrótica se identifica un tejido de
granulación exuberante y neovascularización
alrededor de la necrosis.
- HISTOLOGÍA:
- Estafilococos y Estreptocos
- AGENTES ETIOLÓGICOS:
- Endocarditis bacteriana aguda,
Cardiopatías congénitas
cianógenas, Bronquiectasias e
inmusupresión.
- PROCEDENCIA:
- TUBERCULOSIS
- CUADRO CLÍNICO:
- Cefalea, malestar, confusión
mental y vómitos
- Cefalea, malestar, confusión
mental y vómitos
- LCR
- Pleocitosis constituida por células
mononucleares o una mezcla de
células mononucleares y neutrófilos.
Proteínas elevadas y glucosa baja o
normal.
- ANATOMÍA MACROSCÓPICA
- El espacio subaracnoideo contiene un
exudado gelatinoso o fibrinoso, que afecta
de forma característica a la base del cerebro
y provoca la obliteración de las cisternas y el
atrapamiento de los pares craneales.
- PATRON MAS
FRECUENTE:
meningoencefalitis
- HISTOLOGÍA
- Infiltrado inflamatorio mixto
constituido por linfocitos,
células plasmáticas y
macrófagos. Puede haber
granulomas, arterias con
endoarteritis obliterante
- Otra manifestacion son los tuberculomas
- COMPLICACIONES;
- Fibrosis en la aracnoides: que ocasiona
oclusión arterial e infarto del cerebro
subyacente
- Fibrosis en la aracnoides: que ocasiona
oclusión arterial e infarto del cerebro
subyacente
- Pacientes VIH + Tienen riesgo de
sufrir una infección por:
Mycobacterium avium intracellulare
- COMPLICACIONES;
- Otra manifestacion son los tuberculomas
- Infiltrado inflamatorio mixto
constituido por linfocitos,
células plasmáticas y
macrófagos. Puede haber
granulomas, arterias con
endoarteritis obliterante
- PATRON MAS
FRECUENTE:
meningoencefalitis
- El espacio subaracnoideo contiene un
exudado gelatinoso o fibrinoso, que afecta
de forma característica a la base del cerebro
y provoca la obliteración de las cisternas y el
atrapamiento de los pares craneales.
- ANATOMÍA MACROSCÓPICA
- Pleocitosis constituida por células
mononucleares o una mezcla de
células mononucleares y neutrófilos.
Proteínas elevadas y glucosa baja o
normal.
- CUADRO CLÍNICO:
- HERPES
- AGENTE ETIOLÓGICO:
- Virus del herpes simple de tipo 1 y 2
- Grupos vulnerables: niños y adultos
jóvenes con antecedente de infección
por herpes
- Síntomas clínicos: alteraciones en el
estado de ánimo, la memoria y el
comportamiento
- Métodos para su detección: PCR en el LCR
- Aspecto macroscópico: La encefalitis
herpética comienza en las regiones
inferior y medial de los lóbulos
temporales y las circunvoluciones
orbitarias de los lóbulos frontales, donde
es más intensa. La infección es
necrosante y, a menudo, hemorrágica en
las regiones más afectadas
- Aspecto histológico: infiltrados
inflamatorios perivasculares y cuerpos de
inclusión víricos intranucleares Cowdry de
tipo A en las neuronas y las células de la
glía.
- Virus herpes simple tipo 2: En adultos:
produce meningitis Neonatos contagiados
durante el parto: encefalitis grave
- Virus herpes simple tipo 2: En adultos:
produce meningitis Neonatos contagiados
durante el parto: encefalitis grave
- Aspecto histológico: infiltrados
inflamatorios perivasculares y cuerpos de
inclusión víricos intranucleares Cowdry de
tipo A en las neuronas y las células de la
glía.
- Aspecto macroscópico: La encefalitis
herpética comienza en las regiones
inferior y medial de los lóbulos
temporales y las circunvoluciones
orbitarias de los lóbulos frontales, donde
es más intensa. La infección es
necrosante y, a menudo, hemorrágica en
las regiones más afectadas
- Métodos para su detección: PCR en el LCR
- Síntomas clínicos: alteraciones en el
estado de ánimo, la memoria y el
comportamiento
- Grupos vulnerables: niños y adultos
jóvenes con antecedente de infección
por herpes
- Virus del herpes simple de tipo 1 y 2
- AGENTE ETIOLÓGICO:
- POLIOMIELITIS
- Agente etiológico: poliovirus
- 1. Inicialmente: signos de irritación meníngea
2. Afectación de motoneuronas: parálisis
flácida, con pérdida de la masa muscular e
hiporreflexia 3. Destrucción de motoneuronas:
paresia o parálisis, afectación de diafragma o
músculos intercostales (que puede causar la
muerte)
- El síndrome pospolio se desarrolla de 25 a 35
años después de la enfermedad inicial y se
caracteriza por debilidad progresiva asociada a
dolor y reducción de la masa muscular
- Los casos agudos muestran manguitos
perivasculares de células mononucleares y
neuronofagia de las motoneuronas del asta
anterior de la médula espinal
- MORFOLOGÍA:
- Los casos agudos muestran manguitos
perivasculares de células mononucleares y
neuronofagia de las motoneuronas del asta
anterior de la médula espinal
- El síndrome pospolio se desarrolla de 25 a 35
años después de la enfermedad inicial y se
caracteriza por debilidad progresiva asociada a
dolor y reducción de la masa muscular
- CUADRO CLINICO:
- 1. Inicialmente: signos de irritación meníngea
2. Afectación de motoneuronas: parálisis
flácida, con pérdida de la masa muscular e
hiporreflexia 3. Destrucción de motoneuronas:
paresia o parálisis, afectación de diafragma o
músculos intercostales (que puede causar la
muerte)
- Agente etiológico: poliovirus
- RABIA
- Agente etiológico: virus de la rabia
- FORMA DE TRANSMISIÓN:
- Mordedura de un animal afectado (perro
o algún mamífero, Exposición con
murciélagos (aun sin signo de
mordedura)
- CUADRO CLÍNICO
- 1. El virus entra en el SNC por vía
ascendente siguiendo los nervios
periféricos desde el lugar de la herida, por
lo que el período de incubación (que suele
oscilar entre 1 y 3 meses) depende de la
distancia entre la herida y el cerebro
- 2. Síntomas inespecíficos de malestar,
cefalea y fiebre y parestesias en la herida
- 3. Dolor al mínimo contacto, respuestas
motoras violentas y convulsiones
- 4. La contractura de la musculatura
faríngea al tragar hace que aparezca
espuma en la boca, lo que genera
aversión a la deglución, incluso de agua
(hidrofobia).
- 5. Signos de irritación meníngea,
parálisis flácida, periodos alternantes
de manía y estupor, coma y muerte por
insuficiencia respiratoria.
- MORFOLOGÍA:Los cuerpos de Negri, que
son el dato microscópico patognomónico.
- MORFOLOGÍA:Los cuerpos de Negri, que
son el dato microscópico patognomónico.
- 5. Signos de irritación meníngea,
parálisis flácida, periodos alternantes
de manía y estupor, coma y muerte por
insuficiencia respiratoria.
- 4. La contractura de la musculatura
faríngea al tragar hace que aparezca
espuma en la boca, lo que genera
aversión a la deglución, incluso de agua
(hidrofobia).
- 3. Dolor al mínimo contacto, respuestas
motoras violentas y convulsiones
- 2. Síntomas inespecíficos de malestar,
cefalea y fiebre y parestesias en la herida
- 1. El virus entra en el SNC por vía
ascendente siguiendo los nervios
periféricos desde el lugar de la herida, por
lo que el período de incubación (que suele
oscilar entre 1 y 3 meses) depende de la
distancia entre la herida y el cerebro
- CUADRO CLÍNICO
- Mordedura de un animal afectado (perro
o algún mamífero, Exposición con
murciélagos (aun sin signo de
mordedura)
- FORMA DE TRANSMISIÓN:
- Agente etiológico: virus de la rabia
- TOXOPLASMOSIS
- Agente etiológico: Toxoplasma gondii
- Grupos vulnerables: pacientes
con inmunosupresión asociada a
VIH
- Estudios de imagen: lesiones
realzadas en anillo
- Diagnóstico diferencial: linfoma del SNC,
la tuberculosis y las infecciones
micóticas
- LESIONES POSTRATAMIENTO:
- Las lesiones corresponden a áreas
extensas y bien delimitadas de necrosis
coagulativa rodeadas por macrófagos
cargados de lípidos. Las lesiones crónicas
son pequeños espacios quísticos, que
contienen macrófagos cargados de lípidos
o hemosiderina y rodeados por cerebro
con gliosis
- LOCALIZACIÓN:
- Corteza cerebral (cerca de
la unión entre la sustancia
gris y blanca) y a los
núcleos grises profundos
- Corteza cerebral (cerca de
la unión entre la sustancia
gris y blanca) y a los
núcleos grises profundos
- LOCALIZACIÓN:
- Las lesiones corresponden a áreas
extensas y bien delimitadas de necrosis
coagulativa rodeadas por macrófagos
cargados de lípidos. Las lesiones crónicas
son pequeños espacios quísticos, que
contienen macrófagos cargados de lípidos
o hemosiderina y rodeados por cerebro
con gliosis
- LESIONES POSTRATAMIENTO:
- Diagnóstico diferencial: linfoma del SNC,
la tuberculosis y las infecciones
micóticas
- Estudios de imagen: lesiones
realzadas en anillo
- Grupos vulnerables: pacientes
con inmunosupresión asociada a
VIH
- Agente etiológico: Toxoplasma gondii
- CISTICERCOSIS
- Agente etiológico: Taenia solium
- CICLO VITAL
- Localizaciones más
frecuentes: cerebro, músculo,
piel y corazón
- El síntoma más común son las
convulsiones y aumento de la
presión intracraneal
- Aspecto macroscópico de los quistes: Son
de forma ovoidea, blancos u opalescentes
del tamaño de un grano de una uva
- Aspecto macroscópico de los quistes: Son
de forma ovoidea, blancos u opalescentes
del tamaño de un grano de una uva
- intraparenquimatosos, estar
fijados a la aracnoides o flotar
en el líquido cefalorraquídeo.
- El síntoma más común son las
convulsiones y aumento de la
presión intracraneal
- Localizaciones más
frecuentes: cerebro, músculo,
piel y corazón
- CICLO VITAL
- Agente etiológico: Taenia solium
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