INFLAMACION AGUDA

REACCION LEUCOCITARIA
1. RECLUTAMIENTO
  1. RECUTAMIENTO Y ADHERENCIA
    1. MARGINACION Y ADHERENCIA
      1. ENDOTELIO Y PARED VASCULAR
      2. TEJIDO A ESTIMULO QUIMIOTACTICO
LINERACION DE LEUCOCITOS
1. DAÑO A TEJIDO
2. FALTA DE AUTOTOLERANCIA Y LESION AMPLIFICADA
3. QUIMIOTAXIS LEUCOCITARIA
  1. ENDOGENAS
  2. EXOGENAS
4. DEFECTOS HEREDITARIOS
  1. DE ADHERENCIA
  2. DE FAGOLISOSOMA
  3. DE ACTIVIDAD MICROBIANA
  4. ADQUIRIDAS
DIAPEDESIS
1. FALTA DE ADHESION DE LEUCOCITOS
ESTIMULOS Y SIGNOS CLASICOS
1. RUBOR, CALOR, DOLOR, EDEMA, PERDIDA DE FUNCION
2. INFECCION, NECROSIS TUMORAL,AGENTE EXTRAÑO, REAX INMUNITARIA
MODIFICACION EN EL CALIBRE VASCULAR
1. VASOCONSTRICCION TRANSITORIA DEL FLUJO INICIAL DE LAS ARTERIOLAS
2. VASOSILATACION CON AUMENTO DE FLUJO
  1. CALOR
3. DISMINUCION DE VELOCIDAD DE CIRCULACION
  1. EDEMA
4. MIGRACION LEUCOCITARIA
RECONOCIMIENYO DE TEJIDO MUERTO Y MICROBIOS
1. FAGOCITOSIS
  1. RECONOCIMIENTO
    1. ENGLOBACION
      1. DEGRADACION
2. FACTOR DE CRECIMIENTO
  1. VIA CLASICA
  2. VIA ALTERNATIVA
MEDIADORES
1. DE ORIGEN CELULAR
  1. HISTAMINA Y SEROTONINA
    1. Vasodilatacion, aumento depermeabilidad
      1. liberados por desgranulacion
        vinculacion entre coagulacion y la inflamacion
  2. PAF
    1. agregacion plaquetaria
      1. DE SUPERFICIE
        reaccion vascular y celular
        vasoconstriccion
        permeabilidad de venulas
        adherencia leucocitaria
        quimiotaxis
        estallido respiratorio
        broncoconstriccion
      2. MEMBRANA
  3. OXIDO NITICO
    1. eNOS
    2. nNOS
    3. iNOS
      1. PROVOCAN
        INDUCEN VASODILATACION
        RELAJA MUSCULO LISO
  4. ESPECIES REACTIVAS DEL OXIGENO
    1. NECESITAN NADPH
      1. +NO
        SUERO Y LIQUIDOS TISULARES
        O2 DISMUTASA
        CATALASA
        TRANSFERENCIA SERICA
    2. CAUSAN
      1. ACTIVACION DE ANTIPROTEASA
      2. LESIONES ENDOTELIALES
  5. METABOLITOS DEL AA
    1. Prostaglandinas, Leucotrienos; lipoxina
      1. inflamacion y hemostasia
        Antiinflamatorio
        inhiben eicosanoides
        Antiinflamatorio de ampllio espectro
  6. NEUROPEPTIDO
    1. INICIO Y PROPAGACION DE RTA INFLAMATORIA
      1. SEÑALES DOLOROSAS
      2. REGULA PRESION ARTERIAL
      3. SECRECION ENDOCRINA
      4. AUMENTO DE PERMEABILIDAD VASCULAR
      5. MOLECULAS PROINFLAMATORIIAS
    2. SUSTANCIA P, NEUROTOXINA A
      1. ABUNDANTES EN PULMON Y TUBO DIGESTIVO
2. DERIVADOS DE PROTEINAS PLASMATICAS
  1. SISTEMA DE COMPLEMENTO
    1. VIA ALTERNATIVA
    2. VIA CLASICA
    3. VIA DE LAS LECTINAS
      1. SE DEPOSITA C3b SOBRE EL MICROBIO
        C5a, C3b: INFLAMACION
        Reclutamiento y Activacion de leucocitos
        Destruccion de microbios
        C3b: fagositosis
        FORMACION DEL COMPLEJO DE ATAQUE DE LA MEMBRANA cam
        CAMP: LISIS DEL MICROBIO
  2. SISTEMA DE COAGULACION Y CINASAS
    1. XII
      1. colageno, menmrana basal, plaquetas activadas
      2. cofactor:CAMP
      3. calicreina
        CASCADAS DE LAS CININAS
        CAMP ----> BRADICIDINA
        --------->
        C5a
        C5
        Plasminogeno-->PLASMINA-->FIBRINA
        FIBRINOGENO
        -------------->
        C3a
        CASCADA DEL COMPLEMENTO
        C3
        SISTEMA FIBRINOLITICO
    2. XIIa
      1. precalicreina
      2. factores de coagulacion
        CASCADA DE COAGULACION
        TROMBINA
PATRONES MORFOLOGICOS
1. INFLACION SEROSA
  1. DERRAME DE LIQUIDO
2. INFLAMACION FIBRINOSA
  1. exudados eliminados-> FIBRINOLISIS
3. INFLAMACION PURULENTA
  1. PUS: neutrofilos, necrosis licuefactiva.
4. ULCERAS
  1. Excavacion de organo por perdida de tejido
    1. Necrosis tumoral
EVOLUCION DE LA INFLAMACION
1. PROGRESION DE LA RESPUESTA
  1. incapaz de convatir la inflacacion
    1. INFLAMACION CRONICA
      1. SE PRODUCE POR
        INFX PERSISTENTES POR GERMENES DIFICIL DE ERRADICAR
        ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DE MECANISMOS INMUNITARIOS
        EXPOSICION PROLONGADA A AGENTES CON CAPACIDAD TOXICA
        ENDOGENOS
        EXOGENOS
      2. CELULAS IMPLICADAS
        CELULAS PLASMATICAS
        EOSINOFILOS
        MASTOCITOS
        LINFOCITOS
        MACROFAGOS
        DESTRUCCION
      3. INFLAMACION GRANULOMATOSA
        GRANULOMA: INTENTO CELULAR DE CONTENER UN AGENTE LESIVO DIFICIL DE ERRADICAR
        Foco de inflamacion cronica con agregacion de macrofagos rodeadade un collar de leucocitos mononucleares
        ALEXANDRA ARRIETA COLEY 201223472
        enfermedades relacionadas
        TUBERCULOSIS
        SARCOIDOSIS
        ARAÑASO DE GATO
        SIFILIS
        INFEX MICOTICAS
        BERILIOSIS
2. CICATRIZACION Y FIBRINOLISIS
  1. crecimiento de tejido y exudacion
3. RESOLUCION COMPLETA
  1. regeneracion
4. Depende de
  1. intensidad y naturaleza
  2. localizacion
  3. capacidad de respuesta

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