10854856
Description
Mind Map by Leslie Natali Pérez Varguez, updated more than 1 year ago
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Created by Leslie Natali Pérez Varguez
over 6 years ago
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Rickettsia
- patogenia
- La proteína de la membrana externa A (OmpA), que se expresa
sobre la superficie de las Rickettsias, es responsable de la capacidad
de la bacteria de adherirse a las células endoteliales. Cuando la
bacteria entra en la célula, se libera del fagosoma, se multiplica con
libertad en el citoplasma y el núcleo y sale de una célula para pasar
a la adyacente. Las principales manifestaciones clínicas parecen ser
consecuencia de la replicación de las bacterias en las células
endoteliales, lo que origina un daño ulterior a estas células y la
extravasación de los vasos sanguíneos.
- La hipovolemia y la hipoproteinemia provocadas por la pérdida de
plasma hacia los tejidos pueden llevar a la reducción de la perfusión
de varios órganos y a procesos de insuficiencia orgánica. La
respuesta inmunitaria del organismo anfitrión frente a la infección
se basa en la destrucción intracelular mediada por citocinas y la
eliminación por linfocitos CD8 citotóxicos. La respuesta humoral a
las proteínas de la membrana externa de las rickettsias también
puede desempeñar una importante función.
- La hipovolemia y la hipoproteinemia provocadas por la pérdida de
plasma hacia los tejidos pueden llevar a la reducción de la perfusión
de varios órganos y a procesos de insuficiencia orgánica. La
respuesta inmunitaria del organismo anfitrión frente a la infección
se basa en la destrucción intracelular mediada por citocinas y la
eliminación por linfocitos CD8 citotóxicos. La respuesta humoral a
las proteínas de la membrana externa de las rickettsias también
puede desempeñar una importante función.
- La proteína de la membrana externa A (OmpA), que se expresa
sobre la superficie de las Rickettsias, es responsable de la capacidad
de la bacteria de adherirse a las células endoteliales. Cuando la
bacteria entra en la célula, se libera del fagosoma, se multiplica con
libertad en el citoplasma y el núcleo y sale de una célula para pasar
a la adyacente. Las principales manifestaciones clínicas parecen ser
consecuencia de la replicación de las bacterias en las células
endoteliales, lo que origina un daño ulterior a estas células y la
extravasación de los vasos sanguíneos.
- R. rickettsii
- manifestación clinica
- La enfermedad clínicamente sintomática se
desarrolla en un plazo comprendido entre 2 y 14 días
(media, 7 días) después de la picadura de la garrapata
(v. tabla 44-2). El paciente puede no acordarse de la
picadura indolora de la garrapata.
- El inicio de la enfermedad está precedido por una fiebre
elevada con cefalea, que se puede asociar a malestar,
mialgias, náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea. El
90% de los pacientes desarrollan un exantema macular a
los 3 días, inicialmente en las muñecas, brazos y tobillos,
que posteriormente se disemina hacia el tronco. Las
palmas y las plantas se afectan en algunos casos.
- El exantema puede evolucionar a una forma «exantemática» o
petequial, que es indicativo de una enfermedad más grave. Las
complicaciones de la fiebre exantemática de las Montañas
Rocosas incluyen manifestaciones neurológicas, insuficiencia
pulmonar y renal y alteraciones cardíacas. El retraso en el
diagnóstico, porque la clínica no sea característica o porque el
médico no reconoce la enfermedad, se asocia a un peor
pronóstico. La mortalidad de la enfermedad no tratada es del
10%-25%
- El exantema puede evolucionar a una forma «exantemática» o
petequial, que es indicativo de una enfermedad más grave. Las
complicaciones de la fiebre exantemática de las Montañas
Rocosas incluyen manifestaciones neurológicas, insuficiencia
pulmonar y renal y alteraciones cardíacas. El retraso en el
diagnóstico, porque la clínica no sea característica o porque el
médico no reconoce la enfermedad, se asocia a un peor
pronóstico. La mortalidad de la enfermedad no tratada es del
10%-25%
- El inicio de la enfermedad está precedido por una fiebre
elevada con cefalea, que se puede asociar a malestar,
mialgias, náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea. El
90% de los pacientes desarrollan un exantema macular a
los 3 días, inicialmente en las muñecas, brazos y tobillos,
que posteriormente se disemina hacia el tronco. Las
palmas y las plantas se afectan en algunos casos.
- La enfermedad clínicamente sintomática se
desarrolla en un plazo comprendido entre 2 y 14 días
(media, 7 días) después de la picadura de la garrapata
(v. tabla 44-2). El paciente puede no acordarse de la
picadura indolora de la garrapata.
- manifestación clinica
- R. akari
- manifestación clinica
- responsable de la varicela por rickettsias, es una de
las pocas rickettsias del grupo de las fiebres
exantemáticas que tiene una distribución
cosmopolita y se transmite por ácaros infectados.
- La infección clínica por R. akari es bifásica. En primer lugar se
desarrolla una pápula en el lugar en el que el ácaro ha picado al
organismo anfitrión. La pápula aparece alrededor de 1 semana
después de la picadura y progresa rápidamente a la ulceración y a la
formación de una escara. Durante este período, las rickettsias se
diseminan sistémicamente. Después de un período de incubación
de 7 a 24 días (media, de 9 a 14 días), la segunda fase de la
enfermedad se desarrolla de forma brusca, con fiebre alta, cefalea
importante, escalofríos, sudoración, mialgias y fotofobia. Aparece
un exantema papulovesicular en 2 o 3 días. Se observa una
progresión del exantema en forma de erupción, en el que aparecen
vesículas y, posteriormente, costras. La presencia de exantema
distingue esta enfermedad del carbunco y, cuando el paciente sufre
una fiebre elevada con escaras, se debe plantear el diagnóstico de
varicela por rickettsias.
- La infección clínica por R. akari es bifásica. En primer lugar se
desarrolla una pápula en el lugar en el que el ácaro ha picado al
organismo anfitrión. La pápula aparece alrededor de 1 semana
después de la picadura y progresa rápidamente a la ulceración y a la
formación de una escara. Durante este período, las rickettsias se
diseminan sistémicamente. Después de un período de incubación
de 7 a 24 días (media, de 9 a 14 días), la segunda fase de la
enfermedad se desarrolla de forma brusca, con fiebre alta, cefalea
importante, escalofríos, sudoración, mialgias y fotofobia. Aparece
un exantema papulovesicular en 2 o 3 días. Se observa una
progresión del exantema en forma de erupción, en el que aparecen
vesículas y, posteriormente, costras. La presencia de exantema
distingue esta enfermedad del carbunco y, cuando el paciente sufre
una fiebre elevada con escaras, se debe plantear el diagnóstico de
varicela por rickettsias.
- responsable de la varicela por rickettsias, es una de
las pocas rickettsias del grupo de las fiebres
exantemáticas que tiene una distribución
cosmopolita y se transmite por ácaros infectados.
- manifestación clinica
- R. prowazekii
- manifestación clínica
- es el agente etiológico del tifus epidémico o
transmitido por piojos. Los seres humanos son
el principal reservorio de esta enfermedad y el
vector es el piojo corporal humano, Pediculus
humanus
- En un estudio sobre el tifus epidémico en África, se
constató que la enfermedad clínica aparecía tras un
período de incu bación de 2 a 30 días (media, 8 días). La
mayor parte de los pacientes no presentaba inicialmente
síntomas específicos; después de 1 a 3 días, aparecía
fiebre alta y cefalea grave, escalofríos y mialgias. Otros
síntomas incluyen neumonía, artralgias y afectación
neurológica (estupor, confusión y coma). El 20%-80% de
los pacientes desarrollan un exantema macular o
petequial, que puede pasar desapercibido en los
pacientes muy pigmentados. La mortalidad en los
pacientes no tratados es del 20%-30%, pero puede ser
muy superior en las poblaciones con mala salud general y
mal estado nutri- cional y que no reciben unos cuidados
médicos adecuados.
- diagnostico: La prueba de la MIF es el
método diagnóstico de elección para
demostrar la enfermedad por R.
prowazekii.
- tratamiento: Las tetraciclinas y cloranfenicol son
muy eficaces en el tratamiento del tifus epidémico.
No obstante, para manejar una epidemia, el
tratamiento antibiótico se debe combinar con
medidas eficaces para el control de los piojos. Se
dispone de una vacuna para el tifus inactivada con
formaldehído, y se recomienda su administración en
las poblaciones de alto riesgo.
- tratamiento: Las tetraciclinas y cloranfenicol son
muy eficaces en el tratamiento del tifus epidémico.
No obstante, para manejar una epidemia, el
tratamiento antibiótico se debe combinar con
medidas eficaces para el control de los piojos. Se
dispone de una vacuna para el tifus inactivada con
formaldehído, y se recomienda su administración en
las poblaciones de alto riesgo.
- diagnostico: La prueba de la MIF es el
método diagnóstico de elección para
demostrar la enfermedad por R.
prowazekii.
- En un estudio sobre el tifus epidémico en África, se
constató que la enfermedad clínica aparecía tras un
período de incu bación de 2 a 30 días (media, 8 días). La
mayor parte de los pacientes no presentaba inicialmente
síntomas específicos; después de 1 a 3 días, aparecía
fiebre alta y cefalea grave, escalofríos y mialgias. Otros
síntomas incluyen neumonía, artralgias y afectación
neurológica (estupor, confusión y coma). El 20%-80% de
los pacientes desarrollan un exantema macular o
petequial, que puede pasar desapercibido en los
pacientes muy pigmentados. La mortalidad en los
pacientes no tratados es del 20%-30%, pero puede ser
muy superior en las poblaciones con mala salud general y
mal estado nutri- cional y que no reciben unos cuidados
médicos adecuados.
- es el agente etiológico del tifus epidémico o
transmitido por piojos. Los seres humanos son
el principal reservorio de esta enfermedad y el
vector es el piojo corporal humano, Pediculus
humanus
- manifestación clínica
- R. tiphy
- manifestación clínica
- El tifus endémico o murino está producido por R. typhi. Los
roedores son el principal reservorio, y la pulga de la rata
(Xenopsylla cheopis) es el principal vector. Sin embargo, se
considera que la pulga del gato (Ctenocephalidesfelis), que
infesta a los gatos, zarigüeyas, mapaches y mofetas,
constituye un destacado vector de la enfermedad.
- El período de incubación de la enfermedad por R. typhi es
de 7 a 14 días. Los síntomas aparecen de forma brusca,
siendo los más frecuentes fiebre, cefalea importante,
escalofríos, mialgias y náuseas. En alrededor de la mitad de
los pacientes infectados se produce un exantema, el cual
es más frecuente al final de la enfermedad. Está restringido
de forma característica al tórax y al abdomen. La evolución
de la enfermedad no se suele complicar y se prolonga
durante un período inferior a 3 semanas, incluso en los
pacientes no tratados.
- diagnostico:Se usa una prueba de fluorescencia
indirecta (IFA) específica de R. typhi para confirmar el
diagnóstico de tifus murino. Los títulos significativos
se suelen detectar en la primera o segunda semanas
del inicio de la enfermedad.
- tratamiento:Las tetraciclinas son eficaces en el tratamiento del
tifus murino, y los pacientes responden rápidamente a estos
fármacos.
- tratamiento:Las tetraciclinas son eficaces en el tratamiento del
tifus murino, y los pacientes responden rápidamente a estos
fármacos.
- diagnostico:Se usa una prueba de fluorescencia
indirecta (IFA) específica de R. typhi para confirmar el
diagnóstico de tifus murino. Los títulos significativos
se suelen detectar en la primera o segunda semanas
del inicio de la enfermedad.
- El período de incubación de la enfermedad por R. typhi es
de 7 a 14 días. Los síntomas aparecen de forma brusca,
siendo los más frecuentes fiebre, cefalea importante,
escalofríos, mialgias y náuseas. En alrededor de la mitad de
los pacientes infectados se produce un exantema, el cual
es más frecuente al final de la enfermedad. Está restringido
de forma característica al tórax y al abdomen. La evolución
de la enfermedad no se suele complicar y se prolonga
durante un período inferior a 3 semanas, incluso en los
pacientes no tratados.
- El tifus endémico o murino está producido por R. typhi. Los
roedores son el principal reservorio, y la pulga de la rata
(Xenopsylla cheopis) es el principal vector. Sin embargo, se
considera que la pulga del gato (Ctenocephalidesfelis), que
infesta a los gatos, zarigüeyas, mapaches y mofetas,
constituye un destacado vector de la enfermedad.
- manifestación clínica
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