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PREECLAMPSIA

Síndrome idiopático heterogéneo multisistémico que se presenta después de la semana 20 de gestación, se caracteriza por hipertensión y proteinuria.
EPIDEMIOLOGIA
1. Incidencia a nivel mundial del 1-10%.
2. Primera causa de morbi-mortalidad materno fetal.
CRITERIOS
1. Hipertensión gestacional
  1. Criterio de HIG
  2. Proteinuria en la orina de 24h inferior a 300 mg/L
2. Preeclampsia leve
  1. Criterio de HIG
  2. Proteinuria mayor a 300 mg/L en 24 hrs o 2 + de proteinas en labstics en dos mediciones en 4 hrs
3. Preeclampsia grave
  1. TA > 160/110 mmHg
  2. Proteinuria ≥ 2g/24h
  3. plaquetas < 100.000/L
  4. Transaminasas elevadas
  5. Hemolisis
  6. Dolor epigastrico
  7. Clinica neurologica
    1. Cefalea
    2. Fotopsias
FACTORES DE RIESGO
1. Edad <20 o >35 años
2. Nuliparidad
3. Gestación multiple
4. Mola hidatidiforme
5. Diabetes mellitus
6. Enfermedad Tiroidea
7. Hipertensión crónica
8. Enfermedad renal
9. Enfermedad vascular
10. Síndrome antifosfolípido
11. Antecedentes familiares de Preeclampsia
FISIOLOGIA
1. Primera fase alteración en la invasión trofoblástica de las arterias espirales.
  1. Segunda fase lesión endotelial resposable de los signos y síntomas clásicos de la enfermedad.
2. Estado de vasoconstricción generalizado secundario a una disfunción en el epitelio vascular.
3. Placentación anormal y disminución de la perfusión placentaria
  1. Activación y disfunción del endotelio vascular materno
    1. De la sensibilidad vascular a la angiotensina II y de endotelina y tromboxano.
      1. Aumento de las resistencias vasculares, mayor agregabilidad plaquetaria, activación del sistema de coagulación y disfunción endotelial.
        En la formación de agentes vasodilatadores como el óxido nítrico y las prostaciclinas.
        Síntomas y signos de la enfermedad.
4. Isquemia placentaria orígenes de los factores tóxicos para el endotelio vascular.
5. No se produce la sustitución de la capa muscular de las arterias espirales uterinas por células trofoblásticas.
  1. Es lo que produce una vasodilatación estable que permite aumentar el caudal de sangre.
6. Las arteriolas miometriales más profundas no pierden su recubrimiento endotelial y tejido músculoelástico y su diámetro externo es solo la mitad del de los vasos de placentas normales.
7. Teoría inmunológica
  1. La placenta funciona como un aloinjerto
    1. Fracasan los mecanismos de inmunotolerancia entre trofoblasto y tejido materno
      1. Se inicia una reacción inmunitaria anormal entre antígenos paternos y maternos
  2. Presentan más riesgo:
    1. Las mujeres que han tenido poco contacto previo con esos espermatozoides. Nulíparas Multíparas cuando cambian de pareja Métodos anticonceptivos de barrera Embarazos con donación de ovocitos
ETIOLOGIA
1. Implantación placentaria con invasión trofoblástica anormal de vasos uterinos.
2. Tolerancia inmunitaria mal adaptada entre tejidos maternos, paternos(placentarios) y fetales.
3. Mala adaptación de la madre a los cambios cardiovasculares o inflamatorios del embarazo.
4. Factores genéticos (genes predisponentes heredados).
MANIFESTACIONES CLINICAS
1. Hipertensión
  1. Consecuencia del vasoespasmo generalizado que resulta en una compresión del espacio intravascular.
2. Proteinuria
  1. Alteración del endotelio glomerular que deja de ejercer su correcta filtración de proteínas. “Endoteliosis glomerular”
3. Plaquetopenia y hemólisis
  1. Hiperagregabilidad plaquetaria y secuestro en la pared vascular. Produce hemólisis de hematíes a su paso por los vasos.
4. Alteraciones neurológicas
  1. Como consecuencia del vasoespasmo cerebral. El área más sensible es la occipital. Se traduce en la aparición de cefalea, fotopsias y escotomas.
5. Epigastralgia y vómito
  1. Depósitos de fibrina en la microcirculación hepática que generan isquemia y necrosis hepatocelular
COMPLICACIONES
1. Maternas
  1. Sx de HELLP
  2. Insuficiencia renal aguda
  3. Muerte
  4. Eclampsia
2. Fetales
  1. Prematuridad
  2. Retraso de crecimiento intrauterino
  3. Hipoxia-complicaciones neurologicas
  4. Muerte perinatal
PREVENCION
1. PRIMARIA
  1. Suspensión del hábito tabáquico previo a la gestación.
  2. Pérdida de peso previa a la gestación cuando el IMC supera el valor de 29.
  3. Control metabólico correcto en pacientes diabéticas
  4. La única intervención en pacientes de alto riesgo de preeclampsia es la administración de AAS 100mg/día por la noche a partir de la semana 12 y hasta el final de la gestación.
2. sECUNDARIA
  1. Detección precoz
  2. El estudio que más se le acerca es el Doppler de las arterias uterinas durante el segundo trimestre de la gestación.
TRATAMIENTO
1. Finalización de la gestación
2. Gestación a término (>38 semanas).
3. A partir de las 34 semanas en presencia de preeclapmsia grave.
4. <34 semanas ante la presencia de: síntomas iniciales de eclampsia, hipertensión grave, fallo multiorgánico, pérdida del bienestar fetal, eclampsia.

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