DM2

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Enfermería Mind Map on DM2, created by Bárbara Valenzuela on 25/12/2017.
Bárbara Valenzuela
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DM2
  1. Desorden metabólico crónico caracgterizado por niveles persistentes elevados de glicemia, secundario a alteración en la secreción y/o acción de la insulina. Se caracteriza por resistencia insulínica.
    1. Epidemiología: en >15 años, prevalencia 90-95% mundial, Chile 9.4%. Principal causa de IRCT y amputaciones no traumáticas.
      1. Factores de riesgo
        1. No modificables: edad (>65), raza (hispanos, asiáticos, negros), antec. familiares de primer grado, antec. DM gestacional, sd. ovario poliquístico.
          1. Modificables: OB, SP Ob abdominal, sedentarismo, tabaquismo, hábitos alimenticios.
          2. GES: Dg con glicemia elevada evaluación dentro de 45 días. Tto dentro de 24 h desde confirmación dg, especialista dentro de 90 días desde derivación. Pie diabético.
            1. Fisiopatología: déficit en la secreción de insulina por el páncreas o resistencia a la acción de la insulina en los tejidos periféricos.
              1. Sintomatología: infecciones frecuentes, poliuria, polifagia, polidipsia, xerostomía, pérdida de peso, visión borrosa, debilidad y cansancio extremos, irritabilidad, náuseas y vómitos.
                1. Complicaciones agudas
                  1. Síndrome hiperosmolar no cetoacidótico: 700-1200 mg/dl. Hiperglicemia + deshidratación severa + hiperosmolaridad, asociada a compromiso de conciencia y signos de hipovolemia. Sin cetonuria ni cetonemia. Osm >320 mOsm/Kg.
                    1. Cetoacidosis diabética: > 250 mg/dl. Por lipólisis se produce aumento de cetonas -> cetoacidosis. Xerostomía, polidipsia, polifagia, poliuria, cetonuria, cansancio, náuseas y vómitos, dolor abdominal, disnea, aliento con olor a fruta, alteración conciencia.
                    2. Complicaciones crónicas
                      1. Microangiopatías
                        1. RDB: daño progresivo de la retina, puede llevar al desprendimiento. Es la primera causa de ceguera en edad laboral. FR: mal control glicémico, duración diabetes, HTA, MAU, DLP, embarazo y anemia. GES: Dg dentro de 90 días desde la sospecha. Tto fotocoagulación o vitrectomía dentro de 60 días desde confirmación.
                          1. Neuropatía
                            1. Nefropatía: 20-30% DM2 tenían daño renal al Dg. Principal causa de ERC en pacientes con terapia de sustitución renal. Proteinuria como marcador de daño renal, determinar VFG. Hematuria e imágenes renales, OC.
                            2. Macroangiopatías: Coronariopatías, enfermedad vascular periférica, enfermedad vascular cerebral.
                            3. Diagnóstico
                              1. Pre-diabetes: GAA >= 100 mg/dl y < 126 mg/dl, en 2 días diferentes. IGO: glicemia en ayunas >= 100 mg/dl y glicemia a las 2 h post carga entre 140-199 mg/dl.
                                1. Síntomas clásicos (polidipsia, poliuria, polifagia + pérdida de peso) y glicemia al azar >= 200 mg/dl. Glicemia en ayunas >= 126 mg/dl, confirmar con segunda glicemia >= 126 mg/dl, en un día diferente. Glicemia >= 200 mg/dl dos horas después de una carga de 75 g de glucosa durante una PTGO.
                                  1. Exs. Dg: glicemia en ayunas y/o post-prandial. HbA1c. P. Lipídico (col tot, HDL, LDL, TG). Creatinina sérica (VFG), OC (glucosuria, cetonuria, proteinuria, sedimento). Proteinuria 24 h en sujetos con proteinuria.
                                  2. Tratamiento
                                    1. Hipoglicemiantes orales
                                      1. Sulfonilureas (clorpropamida, tolbutamida, glibenclamida): liberan insulina a partir de las células B pancreáticas, reducen las concentraciones séricas de glucagón, potencia la acción insulínica. RAM frecuente hipoglicemia por sobredosis.
                                        1. Biguanidas (metformina): no afecta la secreción pancreática de insulina (no provoca la liberación). Estimula directamente la glucólisis en los tejidos periféricos, reduce las concentraciones séricas de glucagón, aumenta la fijación insulina-receptor, reduce gluconeogénesis hepática e inhibe la absorción de glucosa y aminoácidos a nivel intestinal.
                                        2. Insulinas
                                          1. Acción rápida: cristalina (actrapid, insuman R, L novo, L aventis), puede inyectarse vía EV e IM. Tiempo de acción 1/2 h. Peak 2 h. Duración 4-6 h.
                                            1. Acción ultrarrápida: (humalog, novorapid, apidra, L lilly, L novo, L aventis). Tiempo de acción 10 min. Peak 1 h. Duración 4 h.
                                              1. Acción intermedia: NPH, lechosa, nunca vía EV. (humulin N, insulatard, insuman N, L lilly, L novo, L aventis). Tiempo de acción 2 h. Peak 5-7 h. Duración 20-22 h.
                                                1. Acción prolongada: ultralenta (levemir, lantus, novonordisk, sanofi-aventis). Tiempo de acción 4 h. Peak no tiene. Duración 24 h.
                                              2. APS: PSCV, educación insulinoterapia, curaciones pie diabético. Educación alimentación y cuidados del pie. Inmunizaciones. HbA1c.
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