Dislipidemias

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Mind Map on Dislipidemias, created by nut.melissa on 08/24/2014.

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Dislipidemias
1 Definición
1.1 La DLP es una alteración genética o adquirida de la síntesis o degradación de las lipoproteinas que conduce a un aumento del CT plasmático, de los TGC o de ambos a la vez, que suele corresponder a un aumento del c-LDL, a un incremento del c-VLDL y/o a una disminución del c-HDL.
2 Criterios diagnósticos
2.1 Colesterol total <200 Deseable, 200-239 Limítrofe alto, >240 mg/dl Alto. Colesterol LDL <100 mg/dl Óptimo, 10-129 mg/dl Normal ligeramente elevado, 130-159 mg/dl Limítrofe alto, 160-189 mg/dl Alto, >190 mg/dl Muy alto. Colesterol HDL <40 mg/dl Bajo, >60 mg/dl Alto. Triglicéridos <150 mg/dl Normal, 150-159 mg/dl Normal alto, 200-499 mg/dl Alto, >500 mg/dl Muy alto.
3 Prevalencia
3.1 La prevalencia de colesterol ≥ 240 mg/dl fue de 16.4% (IC 95%: 14.2-18.7) y 34.1% (IC 95%: 31.6-36.5) y tuvo valores de 200 a 240 mg/dl. El 2.6% de los sujetos estudiados (IC 95%: 1.7-3.6) tuvo valores muy altos de triglicéridos y el 29.9% (IC 95%: 26.9-32.8), valores altos. La prevalencia de hiper- trigliceridemia fue mayor en hombres (43.3%) que en mujeres (23%). a prevalencia actual de HTA en México es de 31.5% (IC 95% 29.8-33.1), y es más alta en adultos con obesidad (42.3%; IC 95% 39.4-45.3) que en adultos con índice de masa coporal (IMC) normal (18.5%; IC 95% 16.2- 21.0), y en adultos con diabetes (65.6%; IC 95% 60.3-70.7) que sin esta enfermedad (27.6%, IC 95% 26.1-29.2). Las concentraciones medias de los lípidos sanguíneos fueron colesterol 198.5 mg/dl, triglicéridos 139.6 mg/dl, colesterol HDL 39.0 mg/dl, colesterol noHDL 159.5 mg/dl y colesterol LDL 131.5 mg/dl. La anormalidad más común fue la hipoalfalipoproteinemia (colesterol HDL< 40 mg/dl); su prevalencia fue 60.5%
4 Clasificación
4.1 Hipercolesterolemia aislada.
4.1.1 Las principales causas genéticas son la Hipercolesterolemia Familiar, la Dislipidemia Familiar Combinada y la Hipercolesterolemia Poligénica. Se asocia a patologías como el hipotiroidismo, el síndrome nefrósico en etapa avanzada y a la colestasis. Los principales factores ambientales son un consumo excesivo de colesterol, grasas saturadas y trans-ácidos grasos y el uso de andrógenos, progestágenos y anabólicos de origen androgénico.
4.2 Hipertrigliceridemia aislada.
4.2.1 Corresponden a defectos leves a moderados del metabolismo de VLDL, ya que los defectos severos se expresan como hiperlipidemia mixta, debido al contenido significativo del colesterol de las VLDL. Como causas genéticas, se reconoce a las Dislipidemias Familiares Combinadas, los déficit leve de Apo C2 y lipasa liproteica periférica y la sobre-expresión de Apo C3. Como causas patológicas secundarias, a la obesidad, Diabetes y a la insuficiencia renal y al síndrome nefrósico en etapas tempranas. Como causas ambientales, al consumo excesivo de hidratos de carbono especialmente refinados y de alcohol, al uso de betabloqueadores, estrógenos y diuréticos tiazidicos.
4.3 Hiperlipidemia mixta
4.3.1 Pueden tener un origen genético: Dislipidemia Familiar Combinada, Disbeta- lipoproteinemia, defectos severos relacionados con déficit de Apo C2 y lipasa lipoproteica periférica y por sobre-expresión de Apo C3. Una de las características de esta forma de dislipidemia es su multicausalidad, con concurrencia de factores genéticos, patológicos asociados y ambientales que interfieren con el metabolismo de las VLDL y LDL.
4.4 Déficit de HDL aislado
4.4.1 Un nivel de colesterol de HDL igual o inferior a 35 mg/dl significa un factor de riesgo independiente de cardiopatía coronaria. La reducción de los niveles del C-HDL puede resultar de un defecto de la síntesis de Apo A o de una aceleración de su catabolismo por un mayor contenido de triglicéridos, producto de una transferencia desde VLDL cuando éstas están elevadas. Aunque existen los déficit de C-HDL aislado la gran mayoría de los casos se observa en las hipertrigliceridemias aisladas o hiperlipidemias mixtas.
5 Etiología
5.1 Defectos genéticos
5.1.1 Hipercolesterolemia Familiar, la Dislipidemia Familiar Combinada, la Hipercolesterolemia Poligénica, la Disbetalipoproteinemia, las Hipertrigliceridemias Familiares y el déficit de HDL.
5.2 Patologías
5.2.1 Obesidad, Diabetes Mellitus, hipotiroidismo, colestasia, insuficiencia renal y síndrome nefrósico.
5.3 Factores ambientales
5.3.1 Glúcidos de la dieta. Alcohol. Estrógenos. Diuréticos tiazídicos. Colesterol de la dieta. Grasas saturadas de la dieta. Betabloqueadores.
6 Fisiopatología
6.1 Alteraciones metabólicas, Problemas y nutrimentos afectados
6.1.1 El exceso de la acumulación de lípidos en el plasma puede ocurrir por defectosen la producción endógena, en la remoción o en ambos procesos.Locus de la anormalidad: • En las enzimas intracelulares que tienen que ver con la síntesis o catabolismo • Enzimas extracelulares que tienen que ver con el transporte de laslipoproteínas • Estructura de las apoproteinas • Superficie celular- receptores
7 Signos y síntomas
7.1 Generalmente no existen síntomas. Pueden existir depósitos de grasa en piel o tendones (xantomas).Los triglicéridos muy elevados pueden ocasionar dolor abdominal y pancreatitis, además es causa frecuente de fatiga, zumbido de oídos y dolor ardoroso en miembros inferiores, alteración en la curvatura de la córnea, fatiga,
8 Complicaciones
8.1 Infartos. Infartos cerebrales. Pancreatitis.
9 NOM-037-SSA2-2010, Para la prevención, tratamiento y control de las dislipidemias.
9.1 Tiene por objeto establecer los procedimientos y medidas necesarias para la prevención, tratamiento y control de las dislipidemias, a fin de proteger a la población de este importante factor de riesgo de enfermedad cardio y/o cerebrovascular, además de brindar a los pacientes una adecuada atención médica.
10 Tratamiento
10.1 Nutricional
10.1.1 Una alimentación adecuada es la base del tratamiento. Evite el consumo excesivo de alimentos ricos en azucares como jugos, refrescos, pan, tortilla, arroz, pastas, etc. Prefiera el aguacate, aceite de oliva y las almendras como fuente de grasas. Evite las grasas de origen animal como el chorizo, manteca, tocino, etc No debe ingerir mas de una copa de vino, una cerveza o 30 ml de una bebida destilada al día
10.2 Farmacológico
10.2.1 No es sustituto del nutricional ni del plan de actividad física; sino sólo una medida complementaria. debe posponerse en individuos jóvenes (<35 años de edad) y en mujeres premenopáusicas sin otro factor de riesgo, que los niveles de C-LDL entre 140-190 mg/dl, intensificando las medidas no farmacológicas.
10.2.2 Dentro de los fármacos reductores de los lípidos séricos, se podrán recomendar los siguientes: los secuestradores de ácidos biliares, el ácido nicotínico, los inhibidores de la reductasa de la HMG-CoA, los derivados del ácido fíbrico y el probucol. La terapia de reemplazo estrogénico, en mujeres postmenopáusicas, se califica como una terapia complementaria en aquéllas con niveles elevados de C-LDL. Las dosis se encuentran en la NOM 037 Para la prevención, tratamiento y control de las dislipidemias.
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