Infarto del miocardio

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Juan Diego Cruz
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Infarto del miocardio
  1. Patogenia
    1. Mecanismos de isquemia
      1. Oclusión arterial coronaria por ateroma coronario (90%)
        1. Cambio agudo en placa ateromatosa
          1. Colágeno endotelial + contendio de placa = adhesion y agregacion plaquetaria = microtrombo
            1. Mediadores liberados por plaquetas = vasoespasmo
              1. Union de factor tisular al trombo = expansion del trombo
        2. Otros (10%
          1. Vasoespasmo
            1. Drogas simpaticomimeticas = activacion de receptores alfa -1 coronarios
            2. Émbolos
              1. Fibrilacion Auricular
                1. vegetaciones
                  1. Endocarditis infecciosa y valvula protésica
                  2. Paradojicos
                  3. Otras
                    1. Vasculitis
                      1. drepanocitosis
                        1. Depositos amieloides
                          1. diseccion vascular
                            1. Hipertrofia severa
                              1. Shock
                                1. Mala protección en cirugía cardíaca
                            2. Respuesta Miocardica
                              1. Lesion Reversibles (<20min)
                                1. Respiración anaerobia = menos ATP, Producción de ácido láctico
                                  1. (No oxígeno + No nutrientes) x 1 min = No contraccion cardiaca
                                    1. Relajacíon miofiblirar, disminucion de glucógeno, edema celular y miocondrial
                                2. Lesion irreversible (necrosis) (20-40min)
                                  1. Perdida de la integridad de membrana = salida de enzimas cardiacas
                                    1. inicia desde el subendocardio al epicardio
                                  2. Caracteristicas del infarto
                                    1. Localización
                                      1. A. coronaria descendente anterior izquierda (40-50%)
                                        1. Pared ant. del VI, Apex y 2/3 ant. del tabique
                                        2. A. coronaria derecha (20-40%)
                                          1. Pared infero/post. de VI, tabique post. y pared lateral del VD
                                          2. A. circunfleja izquierda (15-20%)
                                            1. Pared lateral del VI
                                          3. Tamaño y rapidez
                                            1. (Duración de la oculsión + necesidades metabolicas del miocardio + grado obstrucción de la luz) - vasos colaterales
                                              1. Afecta mitad del grosor en 2- 3 h, trasnmural en 6 h (si hay buenos colaterales dura mas de 12 h)
                                          4. Patrones de infarto
                                            1. transmural
                                              1. Por obstrucción de vasos epicárdicos
                                                1. Afecta todo el grosor del miocardio
                                                  1. Asociado a ateroesclerosis coronaria
                                                    1. Elevacion de ST
                                              2. Subendocardico (no trasnmural)
                                                1. Por isquemia transitoria y shock (circunsferencial)
                                                  1. Afecta 1/3 interno del miocardio
                                                    1. No eleveacion de ST
                                                2. Microinfarto multifocal
                                                  1. Por isquemia de vasos intramurales menores
                                                    1. Asociado a microembolizacion, vasculitis, drogas y me dicamentos simpatico mimeticos
                                                      1. puede estar acompañado de vaso espasmo mortal (muerte subita por arritmi, miocardiopatia de takotsubo)
                                              3. Morfología
                                                1. 0 - 0.5 h
                                                  1. M.E: relajación de miofibrillas, reduccion de gluogeno y edema mitocondrial
                                                  2. 0,5 - 4 h
                                                    1. M: con tincón de cloruro de trifeniltetrazolio: area clara ni teñida. M.O: ondulación de fibras ME: Rotura de salcolema, densidades amorfas mitocondriales
                                                    2. 4-12 H
                                                      1. M: Moteado oscuro (ocasional). M.O y M.E: Necrosis coagulativa, edema y hemorragia
                                                      2. 12-24 H
                                                        1. M: moteado oscuro, M.O y M.E: Necrosis coagulativa, picnosis, hiperesoinofilia de monocitos, necrosis con banadas de contracción, inflitrado neutrofilico
                                                        2. 1-3 Dias
                                                          1. M: Moteado con centro del infarto amarillo tostado, M.O y M.E: necrosis por coagulación, peridida de nucleos y estriaciones, infiltarado intersticial neutrofilo
                                                          2. 3-7 Dias
                                                            1. M: Borde hiperémico. M.O y M.E: desintegracion de miofibrillas muertas, destrucciond e neutrofilos, fagocitosis
                                                            2. 7-10 Dias
                                                              1. M: Area color amarillo tostato blanda con bordes color rojo tostado deprimido M.O y M.E: fagocitosis de celulas muertas, tejido de granulación en bordes
                                                              2. 10 - 14 Dias
                                                                1. M: bordes deprimidos color rojo grisáceo, M.O y M.E: tejido de granulación con neo vascularización, y colageno
                                                                2. 2 - 8 semanas
                                                                  1. M: cicartiz gris blanquecina, progresiva desde los bordes al centro. M.O y M.E: Aumento de deposito de colágeno, celularidad reducida
                                                                  2. > 2 meses
                                                                    1. M: Cicartrización completa, M.O y M.E: cicartrizacion colagena densa
                                                                  Show full summary Hide full summary

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