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FISIOPATOLOGIA DE ASFIXIA PERINATAL
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FISIOPATOLOGIA DE ASFIXIA PERINATAL
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Carlos Javier Moreno
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FISIOPATOLOGIA DE ASFIXIA PERINATAL
PRINCIPIO FISIOLÓGICO
Glucosa
energía fetal
Transporte facilitao
capilares cerebrales
citoplasma neuronal
GLUCÓLISIS
Acetil CoA piruvato NADH Electrones
Mitocondria
ATP
FALLA ENERGÉTICA PRIMARIA
Piruvato
Lactato
Acumulación en células
pH bajo
Actividad electrica cerebral
Disminuida o inhibida
Tallo cerebral mantiene funciones
Falla bomba de Na y K
Dependiente de ATP
Células con edema
Período agudo
FALLA ENERGETICA SECUNDARIA
24h post lesión
Disminución progresiva de ATP
Falla en fosforilación oxidativa
membrana interna mitocondrial
continua aporte de O2 y glucosa al cerebro
Aumento acumulado de electrones
Falla cadena de electrones
No forma ATP
Aumenta lactato intracelular
tálamo, núcleos basales, no corteza
Actividad eléctrica paroxística
Convulsiones
Aumento de liberación de neurotrasmisores
Glutamato y aspartato
Despolarización prolongada
membrana celular
Falla bomba Na y K
Eventos citotóxicos
Aumento de Ca intracelular
Activación de canales dependientes de glutamato
Activa fosfolipasa, proteasas, nucleasas
Daño celular nuclear
Liberación radicales libres
Acumulación cadena citocromo
producción ion superóxido
Ciclooxigenasa, ac. araquidonico, xantina oxidasa
Liberación Oxido nítrico
Actúa en endotelio
Vasodilatación cerebral
Mecanismo protector
Mecanismo inflamatorio
liberación citocinas proinflamatorias
Citotoxicidad directa
Bibliografía Javier Torres Muñoz, C. A. (2011). Asfixia Perinatal. Revista médica Colombiana , 19,20.
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