Pancreatitis aguda

GENERALIDADES
1. Activación en el interior del acino pancreático de las enzimas pancreáticas que ocasionan el daño inicial de las células acinares pancreáticas
2. 1. Órgano retroperitoneal
  2. Funciones
    1. Endocrinas
      1. 80% de las células son acinares y sólo el 2% son células de los islotes de Langerhans
    2. Exocrinas
  3. Pesa 100gr
  4. Produce 500 de jugo pancreático compuesto por agua, electrolitos y enzimas digestivas, al día.
  5. Funciones fisiológicas
    1. Neutralizar el acido gástrico que ingresa al duodeno
    2. Sintetizar y segregar enzimas digestivas
    3. Liberar hormonas con funciones metabólicas
FISIOPATOLOGÍA
1. Normalmente s las enzimas pancreáticas son activadas en la luz duodenal; existen varios mecanismos que protegen de la activación enzimática en el páncreas evitando su activación dentro del páncreas ocasionando pancreatitis
  1. Mecanismos de regulación
    1. Las enzimas se almacenan en forma de gránulos de zimógeno
    2. Las enzimas se secretan en forma inactiva
    3. La enzima que activa los zimógenos se encuentra fuera del páncreas (Enteroquinasa duodenal)
    4. Las células acinares producen inhibidores de tripsina como la serina proteasa inhibidor Kazal tipo 1 (SPINK1)
    5. El gradiente de presión favorece el flujo de jugo pancreático hacia el duodeno
    6. Bajas concentraciones de Ca+ ionizado intracelular
  2. Activación enzmática
    1. Bloqueo de la secreción enzimática y la activación del tripsinógeno y otros cimógenos
      1. Evento inicial
      2. Evento temprano, hasta 10 minutos de iniciada la pancreatitis,
      3. Bloqueo de la excreción de los zimógenos
        Debido a que
        Su síntesis continua
        Al bloquearse su excreción hay una acumulación progresiva de zimógeno
        Trae como consecuencia la aproximación y la fusión entre los gránulos de cimógeno y las enzimas lisosomales en un proceso denominado colocalización
        Conduce a que las enzimas lisosomales como la catepsina B activen los zimógenos a tripsina
        Tripsina inicia daño acinar pancreático
        Genera que las enzimas lisosomales como la catepsina B activen los zimógenos a tripsina
COMPLICACIONES
1. Muerte celular en pancreatitis aguda
  1. Generando necrosis
    2. Asociado con marcada respuesta
    3. Mayor disfunción mitocondrial
      1. Deplción de ATP
  2. Factores que la regulan
    1. El PoliADP-ribosa polimerasa (PARP) que es activado por la ruptura del DNA durante la injuria celular y su activación utiliza ATP la cual aumenta su depleción.
    2. El factor nuclear KB (NF-kB) y el sistema de fosfatidil inositol 3 quinasa (PI-3) que pueden promover la necrosis al aumentar la expresión del inhibidor de apoptosis (IAPs)
    3. La catepsina B, la mayor enzima lisosomal pancreática contribuye a la necrosis pancreática, a través de la conversión de tripsinógeno a tripsina

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