PATOLOGÍA - VASOS SANGUÍNEOS

Medicina Grupo 1
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PATOLOGÍA - VASOS SANGUÍNEOS
1 Aneurisma
1.1 Dilatación localizada anómala en un vaso sanguíneo o en el corazón, puede ser adquirida o congénita.
1.1.1 Aneurisma verdadero
1.1.2 Seudoaneurisma
1.2 Las dos causas más importantes de un aneurisma aórtico son la aterosclerosis y la hipertensión. Otras: S. Marfan
1.3 De la aorta abdominal
1.3.1 Manifestaciones clínicas
1.3.1.1 -Rotura; obstrucción de rama de la aorta ; embolia por ateroma o trombo mural; atrapamiento de estructura adyacente.
1.3.2 Arteria abdominal o ilíacas primitivas
1.3.3 Morfología
1.3.3.1 -AAA inflamatorios: 5-10%. Inflamación linfoplasmocítica, abundantes macrófagos, cicatrización perioaórtica.
1.3.3.2 Enfermedad relacionado con IgG4: IgG4 alto, células plasmáticas infiltrantes, fibrosis tisular. Afecta páncreas, vía biliar, glándulas salivales.
1.3.3.3 -AAA micóticos: Lesiones de pared infectadas por microorganimos.
1.4 De la aorta torácica
1.4.1 Causas
1.4.1.1 Hipertensión, S. Marfan, S. Loeys-Dietz.
1.4.2 Manifestaciones clínicas
1.4.2.1 Dolor lancinante, disnea, disfagia, tos persistente, cardiopatía por insuficiencia valvular aórtica, ruptura.
2 Disección
2.1 Es una infiltración de sangre que separa los planos laminares de la media formando un conducto lleno de sangre en la pared aórtica.
2.1.1 Hombres de 40-60 años con antecedente de HT
2.1.2 Patogenia
2.1.2.1 Desgarro de la íntima, desecación de la media por flujo sanguíneo y formación del hematoma.
2.1.3 Morfología
2.1.3.1 Degeneración quistica de la media con ausencia de inflamación
2.1.4 Clasificación
2.1.4.1 Tipo B o DeBakey III
2.1.4.2 Tipo A: I y II de DeBakey
3 Aterosclerosis
3.1 ¿Qué es?
3.1.1 Endurecimiento de la pared, secundario al engrosamiento y perdida de la elasticidad de la misma
3.1.1.1 Factores de riesgo
3.1.1.1.1 Concentraciones altas de colesterol, tabaco, mutaciones en los receptores de LDL
3.2 Epidemiología
3.2.1 -Enfermedades infecciosas y cambios en el estilo de vida--> aumento en la prevalencia de cardiopatia isquemica
3.2.1.1 han disminuido la mortalidad por el tratamiento que se le da a tiempo a la hipertension
3.3 Factores de riesgo propios del organismo
3.3.1 Genetica
3.3.1.1 Antecedentes familiares ( aterosclerosis, diabetes, hipertension), trastornos mendelianos
3.3.2 Edad
3.3.2.1 incremente el riesgo en la mediana edad, entre los 40-60 años aumenta 5 veces de padecer IAM
3.3.3 Sexo
3.3.3.1 Mujeres premenopausicas son un factor protector, tratamiento hormonal postmenopausico incrementó el riesgo cardiovascular
3.4 Factores de riesgo modificables
3.4.1 Hiperlipidemia, hipercolesterolemia
3.4.1.1 Incremento del LDL por dieta rica en colesterol y grasas saturadas. En cambio el ejercicio, consumo moderado de alcohol aumentan HDL
3.4.2 Hipertension
3.4.2.1 Puede producir hipetrofia ventricular izquierda--> marcador indirecto de riesgo cardiovascular
3.4.3 Consumo de tabaco
3.4.3.1 Riesgo para cacrdiopatia isquemica
3.4.4 Diabetes mellitus
3.4.4.1 Provoca hipercolesterolemia
3.5 Factores de riesgo adicionales
3.5.1 Inflamación
3.5.1.1 Fases de aterogenia, se ve involucrada en la rotura de las placas ateroescleroticas
3.5.1.1.1 se mide
3.5.1.1.1.1 Proteina C reactiva para riesgo de cardiopatia isquemica
3.5.2 Hipermonocisteina
3.5.2.1 Se relaciona con aterosclerosis coronaria
3.5.3 Otros
3.5.3.1 Sindrome X, lipoproteina a, factores que afectan la homeostasia
3.6 Patogenia
3.6.1 Respuesta inflamatoria, precedida de una cicatrización
3.6.1.1 Se da por:
3.6.1.1.1 1. Lesion y disfuncion endotelial
3.6.1.1.1.1 2. Acumulación lipoproteinas (LDL)
3.6.1.1.1.1.1 3. Adhesión plaquetaria
3.6.1.1.1.1.1.1 4. Reclutamiento de celulas musculares lisas
3.6.1.1.1.1.1.1.1 5. Proliferacion y producción de la matriz extracelular, reclutamiento de linfocitos T
3.6.1.1.1.1.1.1.1.1 6. Acumulación de lípidos
3.6.1.2 Esta inflamación desencadena
3.6.1.2.1 Acumulación de cristales de colesterol y ácidos grasos libres
3.6.1.2.2 Vinculación de la ateroesclerosis con virus del herpes, citomegalovirus y Chlamydophilia pneumoniare
3.6.1.2.3 Proliferación del músculo liso y síntesis de matriz.
3.6.1.2.3.1 Pasa de estria grasa a ateroma maduro
3.6.1.2.3.1.1 Las estrias grasas se encuentran compuestas de
3.6.1.2.3.1.1.1 Macrofagos espumosos llenos de lípidos
3.6.1.2.3.1.1.2 Estas lesiones no generan alteración en el flujo
3.7 Complicaciones clínicas
3.7.1 Rotura, ulceración o erosión
3.7.1.1 La superficie de las placas presentan una exposición a sustancias trombógenas.
3.7.1.1.1 Lo cual puede ocluir parcialmente la luz del vaso
3.7.1.1.1.1 En otros casos los coágulos se incorporan a la superficie de crecimiento
3.7.2 Hemorragia dentro de la placa
3.7.2.1 Generado por vasoconstricción
3.7.2.1.1 Rotura de la capa fibrosa superpuesta.
3.7.2.1.1.1 Vasos de pared mas delgada en zonas de neovascularización
3.7.3 Ateroembolia
3.7.3.1 Rotura de la placa
3.7.3.1.1 Residuos ateroescleroticos circulantes
3.7.4 Aneurismas
3.7.4.1 Presión inducida por las placas
3.7.4.1.1 Pérdida de tejido elástico
3.7.4.1.1.1 Generando debilidad y potencial ruptura
4 Respuesta de la pared vascular a la lesión
4.1 ¿Que es?
4.1.1 Es una alteración del fenotipo endotelial (disfunción endotelial), la cual es conlleva a la perdida del equilibrio como, moleculas de adhesion, componentes vasoactivos; desencadenando tanto procesos inflamatorios como tromboticos
4.2 Engrosamiento de la íntima
4.2.1 Se da por:
4.2.1.1 Perdida de las celulas endoteliales normales y una proliferación de celulas de músculo liso
4.2.1.1.1 Produciendo una matriz extracelular para el posterior engrosamiento
4.2.1.1.1.1 Y del mismo modo una disminución del flujo vascular
4.2.1.1.1.1.1 Respuesta de cicatrización prototipica
4.2.1.1.1.1.2 casos extremos: Estenosis luminal, obstrucción vascular
5 Enfermedad vascular hipertensiva
5.1 Se da por un aumento de la presión arterial, que puede ser secundaria (nefropatia) o esencial que es idiopatica
5.1.1 Aumenta notablemente el riesgo de aterosclerosis
5.1.2 La mayoria de los pacientes no tratados mueren por: Cardiopatía isquemica, insuficiencia cardiaca congestiva o ACV
5.1.3 Tipos
5.1.3.1 Esencial
5.1.3.1.1 90%-95% de los casos
5.1.3.2 Secundaria
5.1.3.2.1 Hepatopatia, de origen endocrinologico, cardiopatía, neuropatía
5.2 Regulación de la presión arterial
5.2.1 Va a estar compuesta por el gasto cardiaco y la resistencia vascular periferica
5.2.1.1 Gasto cardiaco
5.2.1.1.1 Homeostasis del sodio, frecuencia cardiaca y contractilidad miocardica
5.2.1.2 Resistencia periferica
5.2.1.2.1 Efectos vasoconstrictores: angiotensina ll, catecolaminas y endotelina. - Efectos vasodilatadores: Cininas, prostaglandinas y oxido nitrico
5.2.2 Excreción de Renina
5.2.2.1 Producida por las células yuxtaglomerulales y ccelulas mioepiteliales
5.2.2.2 Se libera en estados de hipotensión; la renina escinde a angiotensinogeno, luego angiotensina 1, angiotensina 2, la cual eleva la tension
5.2.2.2.1 Contracción vascular, secrecion aldosterona, aumento de reabsorcion de sodio y agua
5.2.3 Peptidos natriureticos miocardicos
5.2.3.1 Inhiben la reabsorción de sodio
5.2.3.1.1 Aumenta la diuresis y disminucion de la tension
5.3 Patogenia de la hipertensión
5.3.1 Hipertension secundaria
5.3.1.1 Hipertension renovascular--> Por estenosis de la arteria renal
5.3.1.2 Trastornos monogenicos
5.3.1.2.1 Defectos en el metabolismo de la aldosterona, mutaciones en las proteinas que influyen en la reabsorcion de sodio
5.3.2 Hipertension esencial
5.3.2.1 factores geneticos, como alteracion en los genes de los receptores de angiotensiongeno
5.3.2.2 Reduccion de la excrecion renal, influencias vasoconstrictoras, factores ambientales (estres, obesidad, tabaco)
5.4 Patologia vascular
5.4.1 Acelera la aterogenia, es factor de riesgo para disección aortica, hemorragia cerebrovascular
5.5 Morfología
5.5.1 Arterioloesclerosis hialina--> Engrosamiento hialino, homogéneo y rosado, asociado a estenosis luminal--> Extravasacion de proteinas
5.5.2 Arterioloesclerosis hiperplasica--> Engrosamiento centrico laminado "piel de cebolla", con estenosis luminal
5.5.3 Hipertension maligna: Depositos fibrinoides y necrosis de la pared vascular (arteriolitis necrosante)
6 VASCULITIS
6.1 Inflamacion de la pared de los vasos
6.1.1 Afecta a cuaquier vaso y tiene dos mevanismos patogenos
6.1.1.1 VASCULITIS NO INFECCIOSAS
6.1.1.1.1 Respuesta inmunitaria local y sistemica
6.1.1.1.1.1 Deposito de inmunocomplejos
6.1.1.1.1.1.1 * Vasculitis por hipersensibilidada a farmacos : dj la penicilina uniendose a proteinas el tejido vascular MANIFESTACIONES: lesiones cutaneas
6.1.1.1.1.1.2 Vasculitis secuandaria a inefecciones:
6.1.1.1.1.2 Anticuerpos citoplasmicos antineutrofilos
6.1.1.1.1.2.1 anticuerpos contra enzimas proteoliticas provocando su lineracion que se convierten en importantes marcadores
6.1.1.1.1.2.1.1 antiproteinasa 3 ANCA PR3 asociado a granulos azurofiros de neutrofilos asociado a polivasculitis
6.1.1.1.1.2.1.2 Antimieloperoxidasa ANCA MOP asociado al propiltiuracilo
6.1.1.1.2 PATOLOGIAS
6.1.1.1.2.1 ARTERITIS DE CELULAS GIGANTES TEMPORAL
6.1.1.1.2.1.1 Proceso inflamatorio de vasos craneales (temporales)
6.1.1.1.2.1.1.1 Morfologia : engrosamiento de la intima, disminuyendo la luz de la arteria, inflamacion granulomatosa produciendo fragmentacion, infiltracion linfocitica
6.1.1.1.2.1.1.1.1 Manifestaciones clinicas: fatiga, cefalea, dolor facial y sintomas oculares
6.1.1.1.2.2 ENFERMEDAD DE KAWASAKI
6.1.1.1.2.2.1 Patología febril aguda, limitada a la lactancia y la época de la infancia. Se asocia a arteritis de los vasos sanguíneos.
6.1.1.1.2.2.1.1 Principal causa de cardiopatía adquirida en niños
6.1.1.1.2.2.2 Morfología
6.1.1.1.2.2.2.1 Hay infiltrado inflamatorio transmural, hay poca necrosis fibrinoide. Las lesiones cicatrizadas pueden mostrar un engrosamiento obstructivo de la íntima.
6.1.1.1.2.2.3 Características clínicas
6.1.1.1.2.2.3.1 Existe eritema, ampollas en conjuntiva y boca, edema en manos y pies, eritema de palmas y plantas de las manos y de los pies, exantema, hipertrofia de los ganglios cervcales. Pueden presentar secuelas cardiovasculares como arteritis coronaria y ectasia renal, o aneurisma que termina en trombo, infarto o muerte.
6.1.1.1.2.3 ARTERITIS DE TAKAYASU
6.1.1.1.2.3.1 Vasculitis necrosante que afecta a capilares, arteriolas y venulas. Se afecta piel, mucosas, pulmón, encéfalo, corazón, tubo digestivo, riñones y músculo
6.1.1.1.2.3.1.1 Patogenia
6.1.1.1.2.3.1.1.1 Se debe a la respuesta de anticuerpos a antígenos específicos de fármacos, microorganismos, roteínas tumorales, etc.
6.1.1.1.2.3.1.2 Morfología
6.1.1.1.2.3.1.2.1 No existe inflamación granulomatosa. Segmentos de necrosis fibrinoide de la media, con lesiones necrosantes transmurales focales. Se relaciona con vasculitis leucocitoclastica con infiltración neutrofilica
6.1.1.1.2.3.1.3 Cuadro clínico
6.1.1.1.2.3.1.3.1 Hay hemoptisis, hematuria, proteinuria, dolor y hemorragia intestinal, debilidad muscular y púrpura palpable.
6.1.1.1.2.3.2 Arteritis granulomatosa de medianos y grandes vasos
6.1.1.1.2.3.2.1 Morfologia: Afecta principlmente el cayado aortico y arteria pulmonar, engrosamiento irregular con hiperplasia de la capa intima
6.1.1.1.2.3.2.1.1 Manifestaciones clinicas: Disminucion de tension arterial y debilidad en pulsos en extremidades superiores, si afecta la artera pulmonar se vn signos de HTP
6.1.1.1.2.4 SÍNDROME DE CHURG-STRAUSS
6.1.1.1.2.4.1 Vasculitis necrosante de pequeños vasos asociado a asma, rinitis, infiltrados pulmonares, hipereosinofilia y granulomas necrosantes extravasculares.
6.1.1.1.2.4.1.1 Presenta púrpura palpable, hemorragia disgestiva, enfermedad renal y miocadiopatía.
6.1.1.1.2.5 ENFERMEDAD DE BEHCET
6.1.1.1.2.5.1 Vasculitis neutrofila de vasos pequeños y medianos que se presenta con ulceras orales y genitales a repetición, junto con uveitis, afectación neurológica, alteración digestiva y pulmonar.
6.1.1.1.2.5.1.1 Las células Th17 se encargan de reclutar los neutrofilos que infiltran las paredes vasculares.
6.1.1.1.2.6 TROMBOANGITIS OBLITERANTE
6.1.1.1.2.6.1 Inflamación segmentaria, trombosante, aguda y cronica de arterias de tamaño pequeño y mediano, principalmente las radiales y tibiales, con extensión secundaria a venas y nervios.
6.1.1.1.2.7 GRANULOMATOSIS CON POLIVASCULITIS
6.1.1.1.2.7.1 Patogenia
6.1.1.1.2.7.1.1 Mediado por hipersensibilidad de los linfocitos T frente a microorganismos u otros agentes inhalados inocuos.
6.1.1.1.2.7.1.1.1 Morfología
6.1.1.1.2.7.1.1.1.1 Las lesiones de las vias respiratorias altas pueden ser leves con sinusitis inflamatoria de escasos granulomas o severas con lesiones de patrón ulcerativo, con granulomas que poseen necrosis central y vasculitis concominante.
6.1.1.1.2.7.2 Existe 3 tipos
6.1.1.1.2.7.2.1 Granulomas necrosantes de las vías respiratorias altas.
6.1.1.1.2.7.2.2 Vasculitis granulomatosa que afecta a vasos de pequeño o mediano calibre.
6.1.1.1.2.7.2.3 Glomerulonefritis focal necrosante.
6.1.1.1.2.7.3 Características clínicas
6.1.1.1.2.7.3.1 Se afectan más hombres que mujeres, edad promedio de 40 años. Los rasgos clínicos corresponden a neumonitis persistente con infiltrados nodulares y cavitatorios, sinusitis, ulceras en la mucosa de la nasofaringe, exanttemas, mialgias, afectación articular y fiebre.
6.1.1.2 VASCULITIS INFECCIOSA
6.1.1.2.1 La arteritis puede deberse a invasión directa de microorganismos infecciosos, habitualmente bacterias (pseudomonas) y hongos (aspergillus y mucor).
6.1.1.2.1.1 Las infecciones vasculares debilitan la pared arterial desembocando en aneurismas micóticos e inducen a trombosis e infartos.