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Mind Map by ADRIAN HERNANDEZ HOYOS, updated more than 1 year ago
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HTA
- Elevación persistente de la PA
sobre límites normales: PAS >=
140 mmHg y PAD >= 90 mmHg.
- Epidemiología: aprox 100 millones de
personas tienen HTA en el mundo,
incidencia aumenta con la edad, afecta
ppal% a hombres >45 años y mujeres
postmenopáusicas. Primera causa de
AVISA 6,9%, ppal FR para ECV, mayor
prevalencia en hombres que mujeres;
conocimiento, tto y ctrl es mayor en
mujeres.
- FR
- Mayores no modificables: antec. familiares de
HTA (1° grado, mujeres >60 años hombres > 55
años), edad, sexo.
- Mayores modificables: DM, TBQ, DLP (col tot >200 mg/dl;
LDL >130 mg/dl; HDL <40 mg/dl; TG >150 mg/dl.
- Condicionantes modificables: OB, Ob abdominal (>90 hombres, >80
mujeres), excesiva ingesta de sodio y OH, sedentarismo, estrés, col
HDL <40 mg/dl, TG >150 mg/dl.
- Mayores no modificables: antec. familiares de
HTA (1° grado, mujeres >60 años hombres > 55
años), edad, sexo.
- Etiología: contractibilidad miocárdica (aum o
dism tono simpático), volemia (aum o dism,
redistribución), RVP (aum rigidez vasos,
viscosidad).
- Clasificación
- HTA Primaria o esencial (90-95%) Aum PA sin
causa identificada, factores contribuyentes:
aum actividad SNS, aum ingesta sodio, SP u
OB, entre otros.
- HTA Secundaria (5-10%) Aum
PA con causa conocida o
asociada a otra enfermedad,
es signo de un trastorno.
- HTA Primaria o esencial (90-95%) Aum PA sin
causa identificada, factores contribuyentes:
aum actividad SNS, aum ingesta sodio, SP u
OB, entre otros.
- Fisiología: la PA es la fuerza ejercida por la
sangre contra las paredes de los vasos,
depende del GC y la RVP: PA=GCxRVP. GC
es el flujo total de sangre x min a través de
la circulación sistémica (vol sistólico x FC x
min). RVP es la fuerza que se opone al
movimiento de la sangre dentro de los
vasos.
- Regulación PA
- SNP: mediante
baroreceptores. Eleva la
PA al aum GC y RVP por la
liberación de
noradrenalina. Aum FC,
aum contractibilidad
miocárdica,
vasoconstricción arteriolar
periférica, liberación de
renina (riñones).
- Endotelio vascular:
produce sustancias
vasoactivas y factores de
crecimiento
(aterosclerosis).
Endotelina vasocontrae,
óxido nítrico y
prostaciclinas
vasodilatan.
- Sist. Renal: control de excreción Na y LEC. Retención
de Na aum retorno venoso aum vol sistólico y PA por
aum del GC. SRAA: estim simpática, dism flujo
sanguíneo renal o dism conc sérica de Na se libera
renina convierte ansiotensinógeno en AT-1, la ECA
convierte la AT-1 en AT-2. La AT-2 es vasoconstrictora
y aum el RVP y estimula la secreción de aldosterona,
que retiene agua y Na aum el GC. Además AT-2
promueve el crecimiento endotelial ->
arteriosclerosis.
- Sist. Endocrino: AT-2 estimula corteza adrenal
y se libera aldosterona que retiene Na y agua,
aum el GC y la PA. El aum del Na sérico aum la
osmolaridad, estimula la liberación de
hormona antidiurética (ADH) por la hipófisis
posterior ADH eleva el LEC al favorecer
absorción de H2O en túbulos distales y
colector de los riñones.
- SNP: mediante
baroreceptores. Eleva la
PA al aum GC y RVP por la
liberación de
noradrenalina. Aum FC,
aum contractibilidad
miocárdica,
vasoconstricción arteriolar
periférica, liberación de
renina (riñones).
- Fisiopatología: aumento de la
volemia por retención crónica
de Na y agua; aumento de la
RVS x vasoconstricción x
liberación de noradrenalina.
- Manifestaciones clínicas:
cefalea, fotopsia, tinnitus,
disnea, ansiedad,
mareos, epistaxis.
- Sospecha: EMP, EMPAD, EMPAM,
consulta morbilidad con PAS >=140
y/o PAD >=90. Con PA >=180/110
mmHg dg HTA inmediato.
- Diagnóstico: perfil PA. 3 Mediciones de PA
de ambos brazos, de pie y sentado y con al
menos 30 seg entre cada toma, en días
distintos, en no más de 15 días. Si los
valores difieren por más de 5 mmHg,
lecturas adicionales. Hipertenso cuando el
promedio de mediciones sea >= 140/90
mmHg.
- Tratamiento: RCV muy alto, DM y/o
nefropatía: PA < 130/80 mmHg. RCV bajo,
moderado y alto PA < 140/90 mmHg.
- No farmacológico: cambios estilo de vida:
dieta cardioprotectora y actividad física,
reducir ingesta de sal, cafeína y alcohol,
dejar tabaco, manejo del estrés.
- Farmacológico: iniciado en hipertensos
con PA >=160/100 mmHg y aquellas con
RCV alto o muy alto (terapia
combinada). Hipertensos con RCV bajo
cambios estilos de vida y esperar hasta
3 meses (monoterapia).
- IECA (captopril, enalapril) efecto
vasodilatador, reducen hipertrofia VI
y albuminuria. Tos, cefalea, rash,
náuseas, hiperkalemia.
- ARA II (losartán, irbesartán) bloquean
receptores AT1 de AT2, interfiere en
SRAA con efecto vasodilatador. Efecto
protector renal. Hiperkalemia, astenia,
mareo, tos seca.
- Bloqueadores canales Ca (nifedipino,
nitrendipino, amlodipino, diltiazem,
verapamilo) Inhiben los canales de Ca en
músc liso vascular y cardíaco. Edema
maleolar, enrojecimiento facial,
taquicardia refleja.
- Beta-bloqueadores (propanolol, atenolol)
Bloquean receptores b adrenérgicos (B1
corazón, produce aum GC x aum FC, aum
fracción eyección; B2 dilata músc liso
[bronquios, intestinos, vejiga, riñón].
Bradicardia extrema, broncoespasmo, fatiga,
cefalea, DLP, enmascaran hipoglicemias.
- Diuréticos
- Tiazídicos (hidroclorotiazida)
túbulo contorneado distal,
impide la reabsorción de Na y
Cl, reducen el riesgo de muerte,
ictus, IAM y fallo cardíaco.
Hipokalemia, arritmias,
alteración equilibrio
electrolítico, fatiga, mareos,
calambres, taquicardia,
parestesia, sed, anorexia,
naúsea o vómitos, glucosuria e
hiperglicemia x depleción de
K+. Fotosensibilidad.
- Diuréticos de asa (furosemida)
inhibe la reabsorción de Na, Cl y
agua en la porción ascendente
del asa de Henle. Aum la
excreción de K+, H+, Ca, Mg,
HCO3-, amonio y fosfatos.
Hipokalemia e hipocloremia,
deshidratación, desequilibrio
eledctrolítico, cefaleas,
calambres musculares, mareos,
anorexia, sed, taquicardia,
arritmias y náuseas/vómitos.
Hiperuricemia, precaución en
gota.
- Ahorradores de K+ (espironolactona)
inhibe la aldosterona, estimula la
secreción de Na, Ca y agua y reduce la
excreción de K+. Hiperkalemia
(debilidad muscular, parestesia, fatiga,
bradicardia, shock y alteración del ECG),
náuseas, vómitos, anorexia, diarrea,
cefalea, mareos.
- Tiazídicos (hidroclorotiazida)
túbulo contorneado distal,
impide la reabsorción de Na y
Cl, reducen el riesgo de muerte,
ictus, IAM y fallo cardíaco.
Hipokalemia, arritmias,
alteración equilibrio
electrolítico, fatiga, mareos,
calambres, taquicardia,
parestesia, sed, anorexia,
naúsea o vómitos, glucosuria e
hiperglicemia x depleción de
K+. Fotosensibilidad.
- Vasodilatador arterial
(hidralazina) y venoso
(nitroprusiato en crisis
HTA).
- IECA (captopril, enalapril) efecto
vasodilatador, reducen hipertrofia VI
y albuminuria. Tos, cefalea, rash,
náuseas, hiperkalemia.
- No farmacológico: cambios estilo de vida:
dieta cardioprotectora y actividad física,
reducir ingesta de sal, cafeína y alcohol,
dejar tabaco, manejo del estrés.
- GES: HTA primaria o esencial en 15
años y más. Conf. dg dentro de 45
días desde sospecha, tto inicio
dentro de 24 h desde dg,
especialista en 45 días desde
derivación.
- APS: educación alimentación saludable y actividad
física, suspensión de tabaco y dism consumo OH,
EMPA, pesquisar y reducir FR, campañas vida
saludable. Pesquisa HTA, controles PSCV.
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