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Description
Mind Map by Ferney Stiven Bernal Medina, updated more than 1 year ago
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Created by Ferney Stiven Bernal Medina
about 5 years ago
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Psicobiología de la depresión
- Enfermedad o trastorno mental que se caracteriza por episodios en
los que las emociones y pensamientos negativos coexisten con
déficit cognitivo y alteraciones en el apetito, la libido y el sueño
- problemas relacionados a la depresion
- El manual incluye los siguientes síntomas
- • sentimientos de tristeza,
- • desesperanza, inutilidad
- • culpa;
- • baja autoestima;
- • pensamientos negativos centrados en el suicidio;
- • déficit cognitivo
- • afectando la motivación,
- • la atención selectiva,
- • la memoria episódica y de trabajo y una menor capacidad de pensamientos reflexivos;
- • irritabilidad,
- • disforia y anhedonia.
- • Los síntomas neurovegetativos incluyen menor o mayor apetito,
- • fatiga
- • alteraciones del ciclo vigilia-sueño
- • alteraciones del ciclo vigilia-sueño
- • fatiga
- • Los síntomas neurovegetativos incluyen menor o mayor apetito,
- • disforia y anhedonia.
- • irritabilidad,
- • la memoria episódica y de trabajo y una menor capacidad de pensamientos reflexivos;
- • la atención selectiva,
- • afectando la motivación,
- • déficit cognitivo
- • pensamientos negativos centrados en el suicidio;
- • baja autoestima;
- • culpa;
- • desesperanza, inutilidad
- • sentimientos de tristeza,
- El manual incluye los siguientes síntomas
- problemas relacionados a la depresion
- El diagnóstico
- se establece cuando al menos cinco de
los anteriores síntomas coexisten y
persisten por lo menos durante dos
semanas.
- Epidemiología y factores de riesgo
- se origina por la interacción de factores genéticos, epigenéticos y
ambientales que eventualmente alteran la bioquímica, la
citoarquitectura y la función de áreas específicas del cerebro
- Tratamiento de la DM y el mecanismo de acción de
los fármacos antidepresivos
- Los fármacos antidepresivos son la primera
elección terapéutica, sin embargo, su
eficacia es limitada ya que en promedio la
tercera parte de los pacientes no responden a él.
Otras estrategias clínicas incluyen a la terapia
electroconvulsiva, la estimulación del nervio
vago, la estimulación cerebral profunda o la
estimulación magnética transcraneal.
- Los fármacos antidepresivos son la primera
elección terapéutica, sin embargo, su
eficacia es limitada ya que en promedio la
tercera parte de los pacientes no responden a él.
Otras estrategias clínicas incluyen a la terapia
electroconvulsiva, la estimulación del nervio
vago, la estimulación cerebral profunda o la
estimulación magnética transcraneal.
- Tratamiento de la DM y el mecanismo de acción de
los fármacos antidepresivos
- se origina por la interacción de factores genéticos, epigenéticos y
ambientales que eventualmente alteran la bioquímica, la
citoarquitectura y la función de áreas específicas del cerebro
- se establece cuando al menos cinco de
los anteriores síntomas coexisten y
persisten por lo menos durante dos
semanas.
- Cambios anatómicos y metabólicos en el cerebro de
individuos con DM
- la disfunción de la corteza prefrontal (CPF) dorsolateral estaría
afectando funciones cognitivas como el razonamiento, la planeación y
la toma de decisiones, áreas como orbito frontal y medial de la CPF, al
participar en la regulación de la experiencia emocional, contribuirían al
componente afectivo del síndrome.
- Neurobiología de la depresión mayor
- La hipótesis monoaminérgica
- establece que el síndrome se origina
por la menor disponibilidad de
monoaminas en el cerebro,
principalmente de 5-HT y noradrenalina
(NA).
- establece que el síndrome se origina
por la menor disponibilidad de
monoaminas en el cerebro,
principalmente de 5-HT y noradrenalina
(NA).
- posibles razones por la cual sedan esta afecciones.
- La hipótesis neurotrófica.
- se debe a la atrofia neuronal producto de la menor
expresión del factor de crecimiento derivado del
cerebro (BDNF)
- en conclusion
- Distintos mecanismos pueden causar el déficit de la transmisión
serotoninérgica. En algunos casos tiene bases genéticas como el polimorfismo
G1463A en el gen de la enzima hTPH2 o el C(-1019)G en el gen del receptor
5-HT1A; el primero reduce la síntesis de 5-HT mientras que el segundo atenúa
su liberación. Desde esta perspectiva se sugiere que el diagnostico de DM
incluya un estudio de genética molecular para identificar estos
polimorfismos.
- Distintos mecanismos pueden causar el déficit de la transmisión
serotoninérgica. En algunos casos tiene bases genéticas como el polimorfismo
G1463A en el gen de la enzima hTPH2 o el C(-1019)G en el gen del receptor
5-HT1A; el primero reduce la síntesis de 5-HT mientras que el segundo atenúa
su liberación. Desde esta perspectiva se sugiere que el diagnostico de DM
incluya un estudio de genética molecular para identificar estos
polimorfismos.
- en conclusion
- se debe a la atrofia neuronal producto de la menor
expresión del factor de crecimiento derivado del
cerebro (BDNF)
- La hipótesis monoaminérgica
- Neurobiología de la depresión mayor
- la disfunción de la corteza prefrontal (CPF) dorsolateral estaría
afectando funciones cognitivas como el razonamiento, la planeación y
la toma de decisiones, áreas como orbito frontal y medial de la CPF, al
participar en la regulación de la experiencia emocional, contribuirían al
componente afectivo del síndrome.
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