Antibióticos

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Antibióticos

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Antibióticos
1 Ruptura da parede bacteriana
1.1 Penicilinas
1.1.1 (Benzilpenicilina, Fenoximetilpenicilina, Cloxacilina, Meticilina, Ampicilina, Amoxicilina, Carbenicilina e Pipericilina
1.1.2 interferem na síntese do peptidioglicano da parede celular bacteriana, após se ligarem à proteína de ligação da penicilina
1.2 Cefalosporinas
1.2.1 Cefalexina, Cefuroxima, Cefotaxima, Cefalotina)
1.2.2 interferência na síntese de peptidioglicanos bacterianos após ligação às proteinas de ligação de betalactâmicos.
1.3 GLicopeptídeos
1.3.1 Vancomicina
1.3.1.1 a vancomicina atua ao inibir a síntese da parede celular. É eficaz contra bactérias gram positivas, incluindo o MRSA (Staphilococus aureus resistente a meticilina. A meticilina é uma penicilina semi-sintética resistente às betalactamases).
1.4 Monobactâmicos
1.5 Carbapenêmicos
2 Inibição da sínteses das proteínas
2.1 Macrolídeos
2.1.1 (Eritromicina, Claritromicina, Azitromicina, Anfotericina - antifúngico
2.1.2 os macrolídeos ligam-se à subunidade 50S do ribossomo bacteriano inibindo a síntese de proteínas bacterianas através de um efeito sobre a translocação. Sofrem competição pelo cloranfenicol e pela clindamicina
2.1.3 Espectro de ação: Eritromicina – é uma alternativa à penicilina – bactérias gram positivas; - Azitromicina – menos ativa contra gram positivos, porém eficaz contra H. influenzae e toxoplasma gondii. Tratamento das infecções do trato respiratório inferior (faringite, tonsilite) e superior (pneumonia e bronquite), infecções da pele e tecidos moles e otite média. Posologia: adultos, 1 dose diária de 500mg durante 3 dias, ou tratamento de primeira dose de 500mg e depois mais quatro doses diárias de 250mg. Crianças, vide bula conforme peso. - Claritromicina – H. influenzae, Mycobacterium avium e H. pilori. - Utilizados no tratamento da difteria, coqueluche, pneumonia, diarréia bacteriana. Claritromicina + amoxicilina + omeprasol – tratamento do H. pilory.
2.2 Tetraciclinas
2.2.1 Oxitetraciclina, Doxiciclina, Minociclina e Tetraciclina
2.2.2 as tetraciclinas inibem a síntese de proteínas ao competirem com tRNA (30S) pelo local de ligação.
2.2.3 As tetraciclinas são quelantes de íons metálicos, portanto não devem ser administradas juntamente com leite, antiácidos ou preparações de ferro.
2.2.4 Deposita-se nos ossos e dentes amarelando-os.
2.3 Aminoglicosídeos
2.3.1 (Gentamicina, Estreptomicina, Amicacina, Tobramicina, Netilmicina, Neomicina, Framicetina)
2.3.2 Unidade 30S, Sua penetração através da membrana celular da bactéria depende, em parte, do transporte ativo oxigênio-dependente por um sistema transportador poliamínico. O cloranfenicol bloqueia esse sistema, portanto, quando administrados concomitantemente, ocorre antagonismo farmacocinético.
2.4 Cloranfenicol
2.4.1 inibe da síntese protéica. Liga-se à subunidade 50S do ribossomo bacteriano.
2.4.2 causa depressão da medula óssea resultando em pancitopenia (diminuição dos elementos figurados do sangue).
2.5 Oxizolidinonas
2.6 Estreptograminas
2.7 Rifampicina
2.8 Clindamicina
2.8.1 Se liga a subunidade 50S e bloqueia a formação da ligação peptídica.
3 Interrupção da síntese do ácido nucléico
3.1 Fluorquinolona
3.1.1 (Ciprofloxacina, Ofloxacina, Norfloxacina, Acrosoxacina, Pefloxacina
3.1.2 inibem a topoisomerase II (DNA girase que é a enzima que produz superespiralamento negativo no DNA), não permitindo a transcrição ou a replicação do genoma bacteriano. -
3.2 àcido malidixico
4 Interferência no metabolismo normal
4.1 Trimetoprim
4.1.1 A trimetroprima inibe a ação do folato, impedindo a formação do tetraidrofolato e, consequentemente, impossibilitando a formação do DNA.
4.2 Sulfonamida
4.2.1 (Sulfadiazina, Sulfametoxazol, Sulfametopirazina, Sulfasalazina
4.2.2 as sulfonamidas competem com o PABA pela enzima diidropteroato sintetase; sulfonamidas são análogos estruturais e antagonistas competitivos do ácido paraaminobenzóico, um precursor do ácido fólico, que por sua vez é essencial para síntese dos precursores do DNA e RNA bacterianos.
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