HIPER E HIPOTIROIDISMO

HIPERTIROIDISMO
1. Aumento de hormonas tiroideas circulantes.
  1. ETIOLOGÍA
    1. Bocio multinodular hiperfuncional.
    2. Enfermedad de Plummer.
    3. Enf. de Graves-Basedow.
    4. Secreción excesiva de hormonas tiroideas.
  2. CUADRO CLÍNICO
    1. Generales:
      1. Intolerancia a calor.
        Sudoración excesiva.
      2. Pérdida de peso.
      3. Fátiga.
      4. Apetito aumentado.
    2. Neuromusculares:
      1. Temblor fino.
      2. Disminución de masa muscular.
        Debilidad muscular.
      3. Hiperreflexia tendinosa.
    3. SNC:
      1. Ansiedad.
      2. Inestabilidad emocional.
      3. Insomnio.
    4. Cardiovasculares:
      1. Taquicardia.
      2. Palpitaciones.
      3. Arritmias.
      4. Angina de pecho.
    5. Digestivas:
      1. Polidipsia.
      2. Diarrea.
      3. Hiperorexia.
    6. Endocrinológicas:
      1. Disminución o aumento de la libido.
      2. Ginecomastia.
  3. DIAGNÓSTICO
    1. TSH ultrasensible.
    2. Gammagrafía con Yodo.
  4. TRATAMIENTO
    1. Fármacológico.
      1. Tionamidas.
        Carbimazol.
        Metimazol.
        Propiltiouracilo.
      2. B-Bloqueadores.
        Pacientes muy sintomáticos.
        Propanolol.
      3. Glucocorticoides.
    2. Radioyodo.
    3. Cirugía.
      1. Tiroidectomía subtotal.
2. HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO
  1. Causas.
    1. Exógenas.
      1. Exceso de terapia oral de hormona tiroidea.
    2. Endógenas.
      1. Enf. Graves.
      2. Bocio multinodular tóxico.
  2. Factores de riesgo.
    1. Osteoporosis.
    2. Alteraciones cardiovasculares.
  3. Cuadro clínico.
    1. Intolerancia al calor.
    2. Nerviosismo.
    3. Temblor.
    4. Palpitaciones.
    5. Sudoración.
HIPOTIROIDISMO
1. Hipotiroidismo primario.
  1. Disfunción de la propia glándula tiroides .
    1. Enfermedades propias de la glándula tiroidea que destruyen a los folículos tiroideos.
2. Hipotiroidismo subclínico.
  1. Alteraciones analíticas más que clínicas.
    1. Debilidad.
    2. Astenia.
    3. Bradipsiquia.
3. Hipotiroidismo secundario.
  1. Producción insuficiente de TSH a nivel hipofisario.
4. EPIDEMIOLOGÍA
  1. Segundo motivo de consulta endocrinológica.
  2. Afecta más al género femenino 5:1
  3. 20% de pacientes con hipotiroidismo subclínico evolucionan a hipotiroidismo franco.
5. ETIOLOGÍA
  1. Fármacos.
  2. Déficit de yodo en dieta.
  3. Tiroiditis crónica atrófica.
  4. Enf. de Hashimoto.
  5. Cx cervical no tiroidea.
  6. Tirodeictomía subtotal.
  7. Exposición a tto. con radioyodo.
6. CUADRO CLÍNICO
  1. Disminución de actividad mental.
    1. Bradipsiquia.
    2. Aspecto somnoliento.
    3. Expresión de retraso mental.
  2. Mujer obesa.
  3. Mixedema.
    1. Macroglosia.
    2. Piel y mucosas amarillentas.
    3. Edema.
      1. Párpados.
      2. Dorso de las manos.
      3. Pies
      4. Nuca (inferior).
  4. Sequedad en pelo y vello corporal.
  5. Reflejo rotuliano o aquiliano lento.
  6. Estreñimiento.
7. DIAGNÓSTICO
  1. Cribado con determinación de TSH.
    1. Mujeres >60 años.
    2. >65 años con hipercolesterolemia.
  2. Determinación de TSH.
  3. BHC.
  4. QSC.
8. TRATAMIENTO.
  1. Normalización de TSH sérica.
    1. Levotiroxina.
      1. Dosis bajas en:
        Ateroesclerosis coronaria
    2. NO combinar T3 y T4.
Benemérita universidad Autónoma de Puebla. López Martínez Felipe Antonio. 201607284 Horario: lunes a viernes 10-11 am. Geriatría. Otoño 2020
1. BIBLIOGRAFÍA.
  1. González Martínez, F.. (2009). Envejecimiento del sistema endocrino en el adulto mayor. En Geriatría (pp. 175-185). México: McGraw Hill.
  2. Rev Mex Patol Clin, Vol. 52, Núm. 4, pp 210-221 Octubre - Diciembre, 2005 .

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