El neutrófilo y su impacto en las enf. inmunes

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Mecanismos de acción del neutrófilo

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El neutrófilo y su impacto en las enf. inmunes
  1. Mecanismos efectores
    1. Fagocitosis
      1. Formación del fagolisosoma (primero medio alcalino)
      2. NETs
        1. También en mastocitos y eosinófilos (DNA mitocondrial)
            1. Netosis
              1. Estimulado por:
                1. IgA por receptores FcaRI
                  1. PMA phorbol myristate acetate
                    1. S. aureus
                    2. -No hay exposición de fosfatidilserina, activación de caspasas ni fragmentación del ADN. -Si hay ruptura de la envolutra nuclear (al inicio del proceso).
                    3. Formación de NETS
                      1. 1. Activación de PKC (favorece vias de Raf, Mek, Erk)
                        1. 2. Media la actividad de NAPDH oxidasa
                          1. 3. Activación de PAD4 (desenrolla el DNA, fractura nucleo)
                            1. 5. Liberacion de histonas, elastasas, MPO, NE, catepsina G
                    4. Desgranulación
                    5. Características
                      1. Gránulos
                        1. Péptidos catiónicos
                          1. - Alfa defensinas - IL-37 (forma poros) - BPI (hidrolisis de fosfolípidos) - Histonas
                          2. Enzimas
                            1. - Lisozimas - Proteinasa 3 (PR3) - Elastasa - Catepsina G
                            2. Proteínas quelantes de metal
                              1. - Lactoferrina - Calprotectina
                          3. Enfermedades autoinmunes
                            1. Granulomatosis de Wegener
                              1. Infiltrado de PMN
                                1. Vasculitis (riñón, pulmón, uveitis repetitivo , aumento de NETS)
                                  1. ANCA: promueve degranulación, ROS, liberación de quimioatrayentes
                                  2. Lupus
                                    1. ANCA+, anticromatina, TNFalfa, INF g, granulocitos de baja densidad
                                    2. Artitis Reumatoide
                                      1. Anticuerpos citrulados, el estado inflamatorio promueve PAD2 (arginina>>citrulina )
                                      2. Ojo seco
                                        1. Pueba de shrimmer
                                        2. Trombosis
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