HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

mateobonillav
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Hipersensibilidad tipo 3
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
1 Rápida manifestación
2 1.Hay formación de complejos inmunes
2.1 Ag-AC
2.1.1 Ag son solubles
2.1.2 IgM e IgG
2.1.2.1 Estos activan el S.C.
2.1.2.1.1 IgG, actúan como opsoninas, activan fagocitos, especialemente en circulación a los Neutrofilos
2.2 Los MO logran reconocer los C.I. e inducen a su destrucción y así la eliminación del Ag
2.2.1 Es bueno que se formen complejos inmunes, lo malo es que estos no se depuren y se acumulen
3 2.¿Qué es lo malo?
3.1 La formación de depósitos, que pueden depósitos vasculares, depósitos renales o depósitos sinoviales
3.1.1 Activación del S.C.
3.1.1.1 El daño por el S.C. se realiza por la formación del MAC en la celula endotelial generando un daño vascular
3.1.1.1.1 Si los depositos son renales se genera el daño renal
3.1.1.1.2 Si los depositos están en articulaciones se genera daño sinovial
3.1.1.2 También genera inflamación
3.1.1.2.1 Por las anafilatoxinas
3.1.1.2.1.1 Estas inducen a la desgranulación de mastocitos y las sustancias liberadas por estos generan la inflamación
3.1.2 Activación neutrofilos en circulación
3.1.2.1 Estos generan un daño tisular
3.1.2.1.1 Vasculitis
3.1.2.1.1.1 Por generar
3.1.2.1.1.1.1 especies ROS
3.1.2.1.1.1.2 NO
3.1.2.1.1.1.3 Enzimas
3.1.2.1.1.1.3.1 MPO
3.1.2.1.1.1.3.2 Caspasas
3.1.2.1.1.1.4 IL-1, IL-6 y TNFα
3.1.3 Los eritrocitos toman los complejos inmunes y los depositos llegan en higado y bazo donde son eliminados
4 3.¿Cuando son anormales los complejos inmunes?
4.1 Que se produzcan de manera excesiva y que no sean eficientemente eliminados
4.1.1 Los complejos inmunes pueden formarse con auto-Ag o Ag extraños
4.1.1.1 Caracteristicas de los Ag
4.1.1.1.1 Alta afinidad del Ag por un tejido
4.1.1.1.2 Presencia de Ag con cargas eléctricas que bloqueen su eliminación
4.1.1.1.3 Hay deficiencia en su fagocitosis
5 4.Sintomas
5.1 Pueden ser permanentes
5.1.1 Cuando es generado por Ag propios
5.1.1.1 Ag nucleares
5.1.1.2 Ig
5.1.1.3 Ag tumorales
5.2 Pueden ser transitorios
5.2.1 Cuando es generado por Ag extraños
5.2.1.1 Agentes infecciosos
5.2.1.1.1 Bacterias
5.2.1.1.1.1 Estreptococos
5.2.1.1.2 Virus
5.2.1.1.2.1 Hepatitis B
5.2.1.1.3 Parasitos
5.2.1.1.3.1 Plasmodium
5.2.1.1.4 Hongos
5.2.1.2 Farmacos
5.3 Dependen de donde se encuentren los depósitos de C.I.
5.3.1 Fiebre
5.3.2 Urticaria
5.3.3 Dolor articular
5.3.4 Adenopatias
5.3.5 Proteinuria
5.3.5.1 Por el daño renal, el proceso de filtración esta alterado y se filtran proteínas
6 5.Enfermedades autoinmunes
6.1 Generadas por Ag propios
6.2 En las enf. autoinmunes los Ac IgM e IgG son denominados auto-Ac
6.3 Mediante los auto-Ac se pueden identificar estas enf.
6.4 Espondilitis alquilosante
6.4.1 Depositos en vertebras, generando fusión de estas
6.5 Diagnostico
6.5.1 ANA
6.5.1.1 Ac anti nucleares
6.5.1.2 Presentes en muchas enf. autoinmunes
6.5.1.3 Con esto se puede decir que tiene una enf. autoinmune pero no se pueden identificar cual
6.5.2 Factor reumatoideo
6.5.2.1 No siempre se relaciona a AR
6.5.3 El Dx de auto-Ac es util para
6.5.3.1 Hacer un Dx temprano
6.5.3.2 Para mirar la rpta al Tto
6.6 Enfermedades por complejos
6.6.1 Enfermedad del suero
6.6.1.1 Es una enf autoinmune y por esta se determinó la presencia de los C.I.
6.6.1.2 Se presenta en pacientes politransfundidos y pacientes que reciben inmunización pasiva
6.6.1.2.1 ¿Qué pacientes tienen inmunización pasiva?
6.6.1.2.1.1 Naturales
6.6.1.2.1.1.1 Transplacentaria
6.6.1.2.1.1.2 Lactancia
6.6.1.2.1.2 Clínicos
6.6.1.2.1.2.1 Suero antirabico
6.6.1.2.1.2.2 Suero antitetanico
6.6.1.2.1.2.3 El peligro es cuando los AC provienen de especies diferentes a la nuestra, ya que el paciente lo puede reconocer como inmunogeno y genere AC contra proteínas en el suero
6.6.1.3 Sintomas
6.6.1.3.1 Fiebre
6.6.1.3.2 Edema
6.6.1.3.3 Artritis
6.6.1.3.4 Vasculitis generalizada
6.6.1.3.5 Debilidad
6.6.1.3.6 Eritema
6.6.1.3.7 Linfadenopatia
6.6.1.3.8 Glomerulonefritis
6.6.1.4 Para evitar esta se humanizan los AC
6.6.2 Artritis reumatoide
6.6.2.1 Enf crónica inflamatoria
6.6.2.1.1 Poliartritis erosiva y crecimiento anormal del tej sinovial
6.6.2.1.1.1 Deposito de C.I. en las articulaciones, generando AC en la región sinovial o AC contra AC, es decir, hay formación de AC IgM E IgA contra AC IgG
6.6.2.2 Caracteristicas
6.6.2.2.1 Es bilateral
6.6.2.2.2 Inicia con dolor en manos y tobillos
6.6.2.2.3 Aparece con dolor en las mañanas y desaparece en el día
6.6.2.2.3.1 En la noche por la quietud se acumulan más los C.I. y en la tarde por el movimiento hay mayor circulación y estos son removidos
6.6.2.2.4 Mas frec. en mujeres
6.6.2.2.4.1 En mujeres en embarazo con la enf. esta se aumenta, ya que en el embarazo se aumenta la sintesis de AC, por la modulación en la Rta inmune
6.6.2.2.5 Puede aparecer a cualquier edad
6.6.2.3 Manifestaciones clínicas
6.6.2.3.1 Generales
6.6.2.3.1.1 fatiga
6.6.2.3.1.2 anorexia
6.6.2.3.1.3 fiebre
6.6.2.3.1.4 debilidad
6.6.2.3.1.5 linfoadenopatia
6.6.2.3.1.6 esplenomegalia
6.6.2.3.2 Especificas
6.6.2.3.2.1 Afección poliarticular simetrica
6.6.2.3.2.1.1 Manos
6.6.2.3.2.1.2 rodillas
6.6.2.3.2.1.3 muñecas
6.6.2.3.2.1.4 pies
6.6.2.3.3 Criterios para Dx
6.6.2.3.3.1 Rigidez y dolor articular matutino
6.6.2.3.3.2 artritis de tres o mas áreas articulares
6.6.2.3.3.3 artritis en manos
6.6.2.3.3.4 artritis simetrica
6.6.2.3.3.5 Nodulos reumatoides
6.6.2.3.3.6 Presencia del factor reumatoideo
6.6.2.4 Proceso
6.6.2.4.1 Llegada de AC a la articulación
6.6.2.4.1.1 Quimiotaxis de PMN y MO
6.6.2.4.1.1.1 Siendo el reclutamiento inicial
6.6.2.4.1.1.1.1 Hay formación del PANUS
6.6.2.4.1.1.1.1.1 ¿Qué es el PANUS?
6.6.2.4.1.1.1.1.1.1 crecimiento de vasos sang densos en la articulación, manteniendo la lelgada de celulas y moleculas proinflamatorias. Es una reacción inducida por los MO
6.6.2.4.1.1.1.1.2 los MO activados alternativamente inducen la producción de TNF
6.6.2.4.1.1.1.1.2.1 Y este la llegada de componentes para la formación del PANUS
6.6.2.4.1.1.1.1.2.1.1 Con el PANUS se mantiene la recirculación y la llegada proteínas plasmaticas
6.6.2.4.1.1.1.1.2.1.1.1 Sacarse yucas puede permitir la liberación de Ag secuestrados (son auto-Ag) y esto a que haya una Rta inmune promoviendo una pequeña inflamación que va creciendo y que los dedos se empiecen a deformar
6.6.2.5 Dx inmunologico de A.R.
6.6.2.5.1 Factor reumatoideo
6.6.2.5.1.1 Es util pero no definitivo
6.6.2.5.1.1.1 ya que esta presente en otras enf. por lo que se debe acompañar por la clínica del paciente
6.6.2.5.1.2 Baja especificidad
6.6.2.5.1.3 AC IgM contra la región FC de IgE
6.6.2.5.1.4 En fases iniciales no están en circulación
6.6.2.5.1.5 Presentes en el 50-90% de los pacientes
6.6.2.5.1.6 Pueden estar en 2-10% en individuos sanos
6.6.2.5.2 AC contra proteínas cliclicas citrulinadas
6.6.2.5.2.1 cambiar Argininas por citrulinas en las proteínas
6.6.2.5.2.1.1 es un cambio frecuente en la reacción inflamatoria
6.6.2.5.2.1.1.1 proteinas que hacen citrulinización
6.6.2.5.2.1.1.1.1 fibrinogeno
6.6.2.5.2.1.1.1.2 vimetina
6.6.2.5.2.1.1.1.2.1 la de >importancia
6.6.2.5.2.1.1.1.3 es inducida por MO, estas proteínas citrulinadas son denominadas como extrañas
6.6.2.5.2.1.1.1.3.1 Se generan AC contra estas
6.6.2.5.2.2 Es util
6.6.2.5.2.3 alta sensibilidad y especificidad
6.6.3 Lupus eritematoso sistemico
6.6.3.1 Enf. inflamatoria autoinmune intermitente crónica, multiorganica y multifactorial
6.6.3.1.1 hormonas
6.6.3.1.2 genes
6.6.3.1.3 medioambiente
6.6.3.1.4 formación de auto-AC contra proteínas nucleares o ribosomales
6.6.3.1.4.1 ¿Qué favorece el lupus?
6.6.3.1.4.1.1 Exposición a auto-Ag nucleares
6.6.3.2 >frec en mujeres
6.6.3.3 inicio 15-30 años
6.6.3.4 >riesgo en afroamericanos
6.6.3.5 Manifestaciones clínicas
6.6.3.5.1 Manchas en mariposa
6.6.3.5.2 pleurocarditis
6.6.3.5.3 daño renal
6.6.3.5.4 vasculitis
6.6.3.5.5 altralgia y artritis
6.6.3.5.6 Sintomas
6.6.3.5.6.1 inicialmente es muy inespecifica
6.6.3.5.6.2 debilidad
6.6.3.5.6.3 fatiga
6.6.3.5.6.4 fiebre
6.6.3.5.6.5 perdida de peso
6.6.3.5.6.6 Linfadenopatia
6.6.3.5.6.7 perdida de cabello
6.6.3.5.7 11 criterios para el Dx
6.6.3.5.7.1 Eritema malar
6.6.3.5.7.2 eritema discoide
6.6.3.5.7.3 fotosensibilidad
6.6.3.5.7.4 ulceras orales
6.6.3.5.7.5 artritis
6.6.3.5.7.6 serositis
6.6.3.5.7.7 afección renal
6.6.3.5.7.7.1 proteinuria
6.6.3.5.7.8 afección neurológica
6.6.3.5.7.8.1 convulsiones
6.6.3.5.7.9 afección hematológica
6.6.3.5.7.9.1 Anemia hemolitica
6.6.3.5.7.9.2 leucopenia
6.6.3.5.7.10 AC antinucleares
6.6.3.5.7.10.1 prueba positiva ANA
6.6.3.5.7.11 afección inmunológica
6.6.3.5.8 daño del SNC
6.6.3.5.9 Lesiones discoides en piel
6.6.3.5.10 fiebre fatiga
6.6.3.6 Asociación HLADR2/HLADR3
6.6.3.7 mutaciones en genes del C2 y C3
6.7 Condiciones para tener autoinmunidad
6.7.1 Tener
6.7.1.1 celulas autoreactivas
6.7.1.2 auto-Ag
6.7.2 Todas las personas tienen las celulas autoreactivas y auto-Ag, pero no todas los desarrollan, es decir, estos se mantienen separados
6.7.2.1 Muchas infecciones favorecen la liberación de auto-Ag y así que se puedan unir a la celula autoreactiva
6.7.2.1.1 El lupus se ve favorecido en infecciones por bacterias y por hongos
6.7.2.1.1.1 ¿Por qué?
6.7.2.1.1.1.1 Cuando un Neutrofilo es estimulado por un microorganismo
6.7.2.1.1.1.1.1 Una de sus acciones es liberar su material genetico
6.7.2.1.1.1.1.1.1 con el objetivo de destruir el microorganismo extracelularmente
6.7.2.1.1.1.1.1.1.1 estos son auto-Ag
6.7.2.1.1.1.1.1.1.1.1 se dirigen a un nodulo linfatico
6.7.2.1.1.1.1.1.1.1.1.1 son reconocidos por LB especificos
6.7.2.1.1.1.1.1.1.1.1.1.1 este es un proceso normal
6.7.2.1.1.1.1.1.1.1.1.1.1.1 Lo anormal es que el auto-Ag se una a una celula autoreactiva
6.7.2.1.1.1.1.1.1.1.1.1.1.1.1 se genera la Enf. autoinmune
6.7.2.1.1.2 En el lupus la luz solar o artificial por sus rayos ultravioletas inducen a la muerte celular
6.7.2.1.1.2.1 por eso debe ser evitada
6.7.2.1.1.2.2 generando la mancha en mariposa
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