HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

Rápida manifestación
1.Hay formación de complejos inmunes
1. Ag-AC
  1. Ag son solubles
  2. IgM e IgG
    1. Estos activan el S.C.
      1. IgG, actúan como opsoninas, activan fagocitos, especialemente en circulación a los Neutrofilos
2. Los MO logran reconocer los C.I. e inducen a su destrucción y así la eliminación del Ag
  1. Es bueno que se formen complejos inmunes, lo malo es que estos no se depuren y se acumulen
2.¿Qué es lo malo?
1. La formación de depósitos, que pueden depósitos vasculares, depósitos renales o depósitos sinoviales
  1. Activación del S.C.
    1. El daño por el S.C. se realiza por la formación del MAC en la celula endotelial generando un daño vascular
      1. Si los depositos son renales se genera el daño renal
      2. Si los depositos están en articulaciones se genera daño sinovial
    2. También genera inflamación
      1. Por las anafilatoxinas
        Estas inducen a la desgranulación de mastocitos y las sustancias liberadas por estos generan la inflamación
  2. Activación neutrofilos en circulación
    1. Estos generan un daño tisular
      1. Vasculitis
        Por generar
        especies ROS
        NO
        Enzimas
        MPO
        Caspasas
        IL-1, IL-6 y TNFα
  3. Los eritrocitos toman los complejos inmunes y los depositos llegan en higado y bazo donde son eliminados
3.¿Cuando son anormales los complejos inmunes?
1. Que se produzcan de manera excesiva y que no sean eficientemente eliminados
  1. Los complejos inmunes pueden formarse con auto-Ag o Ag extraños
    1. Caracteristicas de los Ag
      1. Alta afinidad del Ag por un tejido
      2. Presencia de Ag con cargas eléctricas que bloqueen su eliminación
      3. Hay deficiencia en su fagocitosis
4.Sintomas
1. Pueden ser permanentes
  1. Cuando es generado por Ag propios
    1. Ag nucleares
    2. Ig
    3. Ag tumorales
2. Pueden ser transitorios
  1. Cuando es generado por Ag extraños
    1. Agentes infecciosos
      1. Bacterias
        Estreptococos
      2. Virus
        Hepatitis B
      3. Parasitos
        Plasmodium
      4. Hongos
    2. Farmacos
3. Dependen de donde se encuentren los depósitos de C.I.
  1. Fiebre
  2. Urticaria
  3. Dolor articular
  4. Adenopatias
  5. Proteinuria
    1. Por el daño renal, el proceso de filtración esta alterado y se filtran proteínas
5.Enfermedades autoinmunes
1. Generadas por Ag propios
2. En las enf. autoinmunes los Ac IgM e IgG son denominados auto-Ac
3. Mediante los auto-Ac se pueden identificar estas enf.
4. Espondilitis alquilosante
  1. Depositos en vertebras, generando fusión de estas
5. Diagnostico
  1. ANA
    1. Ac anti nucleares
    2. Presentes en muchas enf. autoinmunes
    3. Con esto se puede decir que tiene una enf. autoinmune pero no se pueden identificar cual
  2. Factor reumatoideo
    1. No siempre se relaciona a AR
  3. El Dx de auto-Ac es util para
    1. Hacer un Dx temprano
    2. Para mirar la rpta al Tto
6. Enfermedades por complejos
  1. Enfermedad del suero
    1. Es una enf autoinmune y por esta se determinó la presencia de los C.I.
    2. Se presenta en pacientes politransfundidos y pacientes que reciben inmunización pasiva
      1. ¿Qué pacientes tienen inmunización pasiva?
        Naturales
        Transplacentaria
        Lactancia
        Clínicos
        Suero antirabico
        Suero antitetanico
        El peligro es cuando los AC provienen de especies diferentes a la nuestra, ya que el paciente lo puede reconocer como inmunogeno y genere AC contra proteínas en el suero
    3. Sintomas
      1. Fiebre
      2. Edema
      3. Artritis
      4. Vasculitis generalizada
      5. Debilidad
      6. Eritema
      7. Linfadenopatia
      8. Glomerulonefritis
    4. Para evitar esta se humanizan los AC
  2. Artritis reumatoide
    1. Enf crónica inflamatoria
      1. Poliartritis erosiva y crecimiento anormal del tej sinovial
        Deposito de C.I. en las articulaciones, generando AC en la región sinovial o AC contra AC, es decir, hay formación de AC IgM E IgA contra AC IgG
    2. Caracteristicas
      1. Es bilateral
      2. Inicia con dolor en manos y tobillos
      3. Aparece con dolor en las mañanas y desaparece en el día
        En la noche por la quietud se acumulan más los C.I. y en la tarde por el movimiento hay mayor circulación y estos son removidos
      4. Mas frec. en mujeres
        En mujeres en embarazo con la enf. esta se aumenta, ya que en el embarazo se aumenta la sintesis de AC, por la modulación en la Rta inmune
      5. Puede aparecer a cualquier edad
    3. Manifestaciones clínicas
      1. Generales
        fatiga
        anorexia
        fiebre
        debilidad
        linfoadenopatia
        esplenomegalia
      2. Especificas
        Afección poliarticular simetrica
        Manos
        rodillas
        muñecas
        pies
      3. Criterios para Dx
        Rigidez y dolor articular matutino
        artritis de tres o mas áreas articulares
        artritis en manos
        artritis simetrica
        Nodulos reumatoides
        Presencia del factor reumatoideo
    4. Proceso
      1. Llegada de AC a la articulación
        Quimiotaxis de PMN y MO
        Siendo el reclutamiento inicial
        Hay formación del PANUS
        ¿Qué es el PANUS?
        crecimiento de vasos sang densos en la articulación, manteniendo la lelgada de celulas y moleculas proinflamatorias. Es una reacción inducida por los MO
        los MO activados alternativamente inducen la producción de TNF
        Y este la llegada de componentes para la formación del PANUS
        Con el PANUS se mantiene la recirculación y la llegada proteínas plasmaticas
        Sacarse yucas puede permitir la liberación de Ag secuestrados (son auto-Ag) y esto a que haya una Rta inmune promoviendo una pequeña inflamación que va creciendo y que los dedos se empiecen a deformar
    5. Dx inmunologico de A.R.
      1. Factor reumatoideo
        Es util pero no definitivo
        ya que esta presente en otras enf. por lo que se debe acompañar por la clínica del paciente
        Baja especificidad
        AC IgM contra la región FC de IgE
        En fases iniciales no están en circulación
        Presentes en el 50-90% de los pacientes
        Pueden estar en 2-10% en individuos sanos
      2. AC contra proteínas cliclicas citrulinadas
        cambiar Argininas por citrulinas en las proteínas
        es un cambio frecuente en la reacción inflamatoria
        proteinas que hacen citrulinización
        fibrinogeno
        vimetina
        la de >importancia
        es inducida por MO, estas proteínas citrulinadas son denominadas como extrañas
        Se generan AC contra estas
        Es util
        alta sensibilidad y especificidad
  3. Lupus eritematoso sistemico
    1. Enf. inflamatoria autoinmune intermitente crónica, multiorganica y multifactorial
      1. hormonas
      2. genes
      3. medioambiente
      4. formación de auto-AC contra proteínas nucleares o ribosomales
        ¿Qué favorece el lupus?
        Exposición a auto-Ag nucleares
    2. >frec en mujeres
    3. inicio 15-30 años
    4. >riesgo en afroamericanos
    5. Manifestaciones clínicas
      1. Manchas en mariposa
      2. pleurocarditis
      3. daño renal
      4. vasculitis
      5. altralgia y artritis
      6. Sintomas
        inicialmente es muy inespecifica
        debilidad
        fatiga
        fiebre
        perdida de peso
        Linfadenopatia
        perdida de cabello
      7. 11 criterios para el Dx
        Eritema malar
        eritema discoide
        fotosensibilidad
        ulceras orales
        artritis
        serositis
        afección renal
        proteinuria
        afección neurológica
        convulsiones
        afección hematológica
        Anemia hemolitica
        leucopenia
        AC antinucleares
        prueba positiva ANA
        afección inmunológica
      8. daño del SNC
      9. Lesiones discoides en piel
      10. fiebre fatiga
    6. Asociación HLADR2/HLADR3
    7. mutaciones en genes del C2 y C3
7. Condiciones para tener autoinmunidad
  1. Tener
    1. celulas autoreactivas
    2. auto-Ag
  2. Todas las personas tienen las celulas autoreactivas y auto-Ag, pero no todas los desarrollan, es decir, estos se mantienen separados
    1. Muchas infecciones favorecen la liberación de auto-Ag y así que se puedan unir a la celula autoreactiva
      1. El lupus se ve favorecido en infecciones por bacterias y por hongos
        ¿Por qué?
        Cuando un Neutrofilo es estimulado por un microorganismo
        Una de sus acciones es liberar su material genetico
        con el objetivo de destruir el microorganismo extracelularmente
        estos son auto-Ag
        se dirigen a un nodulo linfatico
        son reconocidos por LB especificos
        este es un proceso normal
        Lo anormal es que el auto-Ag se una a una celula autoreactiva
        se genera la Enf. autoinmune
        En el lupus la luz solar o artificial por sus rayos ultravioletas inducen a la muerte celular
        por eso debe ser evitada
        generando la mancha en mariposa

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