Hormona Paratiroidea, calcitonina, metabolismo del calcio y el fosfato, Vitamina D, huesos y Dientes

El Calcio y el fosfato en el líquido extracelular y el plasma
1. Concentración de Ca en el líquido extracelular 9,4mg/dl (2,4mmol de Ca por litro)
2. Ca en el plasma y en el líquido intersticial
  1. En el plasma se encuentra en tres formas
    1. 41% unido a proteínas no ionizado
      1. No difunde a través de membranas
    2. 9% no ionizado combinado con los iones del plasma y líquidos intersticiales (Citrato, Fosfato))
      1. Difunde con facilidad por las membranas
    3. 50% ionizado activo y difunde las membranas celulares
  2. contienen una concentración del 50% en forma ionizada que se encarga de procesos fisiológicos del organismo en especial del corazón, sistema nervioso y formación de hueso
3. Los iones de Ca son fundamentales en el organismo ya que intervienen en varios procesos fisiológicos
4. La hipercalcemia provoca una depresión del sistema nervioso, debilidad muscular, estreñimiento, entre otros efectos
5. La hipocalcemia provoca una hiperexitabilidad del sistema nervioso (estimula la activación de los canales de Na), también tetania a nivel muscular y diarrea
6. Fosfato Inorgánico en los tejidos extra celulares
  1. Se encuentran en dos formas
    1. HPO4 / H2PO4
    2. Si el fosfato aumenta en la sangre, lo hace en ambas formas
  2. Cuando el pH aumenta, la concentración de H2PO4 aumenta y la de HPO4 disminuye
    1. y cuando el pH disminuye, la concentración de HPO4 aumenta y la de H2PO4 disminuye
  3. La cantidad de fosfato en promedio dada por ambos iones es de 4mg/dl
7. Efectos fisiológicos de las concentraciones alteradas de Ca y fosfato en los líquidos corporales
  1. Hipocalcemia produce la exitación del sistema nervioso y tetania
    1. El sistema nervioso se vuelve más excitable (aumenta la permeabilidad de iones Na)
      1. de esta manera se inician salvas de descarga nerviosa a los músculos
        de la periferia del cuerpo; provocando tetania
  2. Hipercalcemia deprime la actividad del sistema nervioso y del músculo
    1. las actividades reflejas del sistema nervioso se deprimen
      1. así como también se ralentizan y disminuye el intervalo QT del corazón
        el exceso de calcio también puede formar cristales en todo el organismo
8. Absorción y excreción de Ca y fosfato
  1. Absorción intestinal y excreción fecal de Ca y fosfato
    1. la ingesta apropiada de Ca es de 1g al día (1 litro de leche)
      1. la vit D permite la absorción de Ca en un 35%
        el 90% de Ca se elimina en las heces
        El fosfato se elimina en la orina aunque su absorción se realiza junto con el Ca en el intestino
  2. Excreción renal de Ca y fosfato
    1. el 10% de Ca se expulsa con la orina, debido a que el 90% no se reabsorbe o no se filtra en los capilares glomerulares
      1. Por otro lado la excreción renal de fosfato esta regulada por un mecanismo de rebosamiento (es decir que su excreción depende de la concentración a nivel sanguíneo
El hueso y su relación con el Ca y el fosfato extracelulares
1. Matriz orgánica del hueso
  1. Formada por un 90-95% de fibras colágenas
    1. estas fibras se disponen siguiendo las líneas de tensión y confieren resistencia al hueso
  2. El resto por sustancia fundamental
    1. Compuesta por proteoglucanos (condroitina sulfato y ácido hialurónico)
2. Sales óseas
  1. Además de haber otros iones la mayoría se agrupa para formar cristales fundamentalmente de hidroxiapatita
  2. existen ciertos minerales radioactivos que se conjugan en las sales, pero que son totalmente ajenos al hueso
  3. Se depositan en la matriz orgánica del hueso y se forma de Ca y fosfato principalmente
3. Resistencia del hueso a la tensión y la compresión
  1. las fibras de colágeno proporcionan resistencia a la tensión al hueso
    1. mientras que los cristales de hidroxiapatita proporcionan resistencia a la compresión al hueso
4. Precipitación y absorción de Ca y fosfato en el hueso: equilibrio con los líquidos extracelulares
  1. La sobresaturación de iones de Ca y fosfato no se asocian a precipitación de hidroxiapatita en los líquidos extracelulares
    1. esto se debe a que las concentraciones de Ca y fosfato son superiores para que se precipiten en hidroxiapatita
      1. no obstante existen inhibidores de esta precipitación como el ion pirofosfato en los demás tejidos del hueso
  2. Mecanismo de calcificación ósea
    1. los cuales persisten como fuente de Ca y fosfato cuando se necesitia liberarlo de forma rápida
    2. formando así los cristales de hidroxiapatita a partir de compuestos amorfos
    3. estos osteoblastos entran en estado de reposo llamados osteocitos; mientras que las sales se van incorporando al osteoide
    4. estos monómeros se polimerizan produciendo un osteoide; en su formación algunos osteoblastos se quedan atrapados
    5. primera fase: se producen moléculas de colágeno y sustancia fundamental por los osteoblastos
  3. Precipitación de Ca en tejidos no óseos en condiciones patológicas
    1. En condiciones normales las sales de Ca y fosfato no se precipitan en los tejidos para formar cristales
      1. aunque en condiciones patológicas si pueden hacerlo, como por ejemplo el caso de la ateroesclerosis, estas precipitaciones pueden depositarse en los coágulos de sangre viejos
5. Intercambio de calcio entre el hueso y el líquido extracelular
  1. Depósito de hueso por los osteoblastos
    1. el hueso se deposita (osteoblastos) de forma continua así como se elimina (osteoclastos). el 4% de las superficies óseas en el adulto siempre está generando nuevo hueso
  2. Absorción de hueso (función de los osteoclastos)
    1. En el adulto sano la actividad de los osteoclastos afecta a menos del 1% de las superficies óseas; los osteoclastos liberan enzimas para degradar la parte orgánica del hueso y ácidos como el cítrico y el láctico para degrada las sales de Ca y fosfato y así liberarlos al torrente sanguíneo
      1. Participación de la OPGL y OPG y sus receptores en las células óseas para regular este proceso
  3. Equilibrio entre el depósito y la resorción de hueso
    1. En condiciones normales las tasas de absorción y de de depósito de hueso son normales manteniéndose así la masa ósea
  4. Importancia de la remodelación continua del hueso
    1. Es importante debido a que el hueso se adapta al grado de tensión a la cual este se somete, además para soportar fuerzas mecánicas y para renovar células óseas para evitar un desgaste excesivo de hueso
  5. Control de la velocidad de depósito por la cantidad que recibe
    1. El hueso se deposita proporcionalmente a las compresiones que soporta; en los niños la remodelación ósea se produce de forma más precisa incluso si se aplicó una sobrecarga bastante grande debido a que el depósito de hueso en los niños es mayor que su resorción
  6. La reparación de una fractura activa los osteoblastos
    1. Una fractura activa las células osteoprogenitoras en su máximo estado (osteoblastos intraóseos y periósticos) estas células se encargan de renovar la materia ósea formando el callo óseo que es una soldadura entre las dos partes de hueso roto
Vitamina D
1. El colecalciferol se forma en la piel
  1. se forma a partir del 7 dehidrocolecalciferol
  2. y la exposición a los rayos UV de la luz solar
  3. se captan elementos parecidos al colecalciferol por la dieta
2. Formación de la 1,25DHCC en los riñones y su control por la paratohormona
  1. se transforma en los túbulos contorneados proximales
  2. requiere la presencia de la hormona para tiroidea para su conversión
3. Acciones de la vitamina D
  1. Efecto hormona promotor de la vit D sobre la absorción intestinal de Ca
    1. lo hace mediante la calbindina que fija el calcio a las células del epitelio intestinal
      1. Además estimula la formación de una ATPasa en las células del borde en cepillo
        y la formación de una fosfatasa alcalina en las células epiteliales
  2. Facilita la absorción de fosfato en el intestino
    1. se cree que es un efecto secundario que afecta la absorción de Ca por el epitelio intestinal
  3. Reduce la excreción renal de Ca y fosfato
    1. lo hace a través de las células de los túbulos renales en las células epiteliales
  4. Efecto de la vit D sobre el hueso y su relación de la actividad paratiroidea
    1. la cantidad excesiva de vit D provoca la resorción del hueso
    2. la cantidad escacsa de vit D provoca la calcificación ósea
4. Efecto de la concentración de Ca iónico sobre el control de la formación de 1,25DHCC
  1. la concentración de Ca es inversamente proporcional a la concentración de 1,25DHCC
    1. esto a su vez regula la presencia de paratohormona
      1. así pues la presencia de vit D y de paratohormona estan reguladas por la concentración de Ca
5. El colecalciferol se convierte en 25HCC en el hígado
  1. este es el primer paso para la activación de la vit D , el cual se alimenta por retroalimentación negativa
Hormona Paratiroidea
1. Química de la hormona paratiroidea
  1. La PTH es principalmente un preprohormona que se transformará en un polipéptido de 90 aminoácidos y después en la PTH propiamente dicha y se excreta en vesículas secretoras producidas por el Ap. de Golgi
  2. La PTH completa se excreta por la orina en cuestión de minutos
2. Anatomía y fisiología de las glándulas paratiroideas
  1. Existen 4 glándulas paratiroideas en el cuerpo humano ubicadas en los polos superiores e inferiores de la glándula tiroides miden 6mm de longitud; 3mm de anchura; 2mm de espesor
  2. están compuestas de células principales (producción de PTH) y algunas células oxífilas (función desconocida)
3. Efecto de la paratohormona sobre las concentraciones de Ca y fosfato en el líquido extracelular
  1. 1) Efecto de la absorción ósea de Ca y de fosfato del hueso
  2. La hormona paratiroidea aumenta la resorción del Ca y fosfato en el hueso (comprende dos fases: rápida y lenta)
    1. La fase rápida inicia en minutos y aumenta progesivamente durante varias horas; activa osteocitos
    2. En la fase lenta se necesitan varios días o semanas(activa osteoclastos)
  3. 2) Efecto de la reabsorción de Ca por los riñones
4. Fase rápida de la resorción de Ca y Fosfato en el hueso: osteólisis
  1. La PTH provoca la liberación de las sales óseas de dos zonas ( la matriz ósea en vecindad con los osteocitos; en vecindad de los osteoclastos a lo largo de la superficie del hueso
    1. La PTH activa a los osteoblastos y osteocitos en sus receptores, que activan la bomba de calcio que provoca una rápida extracción de fosfato cálcico.
5. Fase lenta de la absorción ósea y liberación de fosfato cálcico: activación de los osteoclastos
  1. La paratohormona reduce la excreción renal de Ca y aumenta la de fosfato
    1. Aumenta también la absorción de iones Mg e H
    2. La PTH reduce la excreción tubular de Ca y reduce la absorción tubular de fosfato
  2. La paratohormona incrementa la absorción intestinal de Ca y fosfato
    1. La PHT aumenta la secreción de la Vit D y esta estimula la absorción de Ca por el intestino
  3. esta activación se realiza por activación de señales secundarias
    1. enviadas por los osteocitos y osteoblastos a los osteoclastos
      1. y esto se debe a que los osteoclastos no poseen receptores de PTH
6. El AMPc interviene en el efecto de la hormona paratiroidea
  1. el AMPc se incrementa en los osteoblastos, osteoclastos y otras células efectoras después de la secreción de PTH
  2. Es probable que el AMPc aumente la secreción de ácidos y enzimas en los osteoclastos; además de la secreción de 1,25DHCC
7. Control de la secreción paratiroidea por la concentración de iones Ca
  1. disminución de la concentración de iones de Ca aumenta la secreción
    1. aumento de la concentración de iones de Ca disminuyen la secreción
      1. la estimulación de los CaSR (receptor de Ca acoplado a la protína G) de las membranas paratiroideas genera dos compuestos que son 1,45trifosfato de inositol y diacilglicerol, lo que libera el calcio de los depósitos intracelulares y reduce la secreción de la PTH
Calcitonina
1. se encarga de reducir las concentraciones plasmáticas de Ca y sus efectos se oponen a la PTH
  1. El ascenso de la la concentración de Ca plasmática estimula la secreción de calcitonina
    1. este efecto desfavorece la secreción de PTH
  2. Reduce la concentración plasmática de Ca
    1. efecto inmediato ( absorción inmediata de hueso ( actividad de los osteoclastos); osteólisis)
      1. Reducción de la formación de los nuevos osteoclastos y por consiguiente de osteoblastos
  3. Produce un efecto débil sobre la concentración plasmática de calcio en el ser humano adulto
    1. Esto se debe a que la concentración de Ca está regulada principalmente por la PTH
      1. en segundo lugar porque en el adulto los ritmos de absorción y de depósito son bajos independientemente de la presencia de calcitonina
        No obstante en los niños la calcitonina tiene un efecto mucho más notorio porque la remodelación ósea es rápida en ellos
        También se puede ver una actividad latente de la calcitonina en enfermedades como la de Paget ( enfermedad en la que está acelerada la actividad osteoclástica)
Resumen del control de la concentración de iones Ca
1. Control hormonal de la concentración de Ca iónico: la segunda línea de defensa
  1. Desciende PTH, aumenta Calcitonina, disminuye calcio
    1. Aumenta PTH, disminuye calcitonina, aumenta calcio
2. Función amortiguadora del Ca intercambiable en los huesos; primera línea de defensa
  1. Consiste en el intercambio de Ca iónico para igualar concentraciones en caso de un desfase
    1. Este desfase puede darse debido a una circulación de 5% de toda la sangre por el hueso y el 1% por el líquido extracelular
      1. Además las mitocondrias del hígado y del organismo contienen 10g de Ca intercambiable con lo que refuerzan el sistema de amortiguamiento
Fisiopatología de la hormona paratiriodea, la vitamina D y enfermedades óseas
1. Hiperparatiroidismo
  1. Se produce por el aumento de la PTH por varios factores y los hay de dos clases
    1. primario
      1. Se produce por una alteración de las paratirodes (generalmente por un tumor)
        Genera efectos cuando existe demaciada PTH en la sangre
    2. Secundario
      1. Se produce como una compensación a la hipocalcemia
        o como una deficiencia en vit D o una nefropatía crónica
2. Hipoparatiroidismo
  1. Deficiencia de la secreción de PTH inactivándose los osteoclastos casi por completo y deteniéndose el intercambio de iones de Ca en los osteocitos
3. Raquitismo (carencia de vitmaina D)
  1. Concentraciones plasmáticas de Ca y de fosfato disminuyen en el raquitismo
    1. especialmente las de fosfato que son muy bajas, debido a que se estimula la reabsorción de Ca por los túbulos y el mecanismo de fosfato de reabsorción no es muy efectivo
  2. El raquitismo debilita los huesos
    1. Durante el raquitismo prolongado, se fomenta la resorción ósea por un notable aumento de PTH
      1. además aumenta la actividad osteoblástica generando nuevo osteoide que no calcifica porque el Ca y el fosfato son insufientes
  3. Produce Tetania
4. Osteomalacia
  1. Enfermedad degenerativa de los huesos producida por la deficiencia de vit D en la edad adulta

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