Desequilibrio ácido-base

La concentración de protones (H+) en el organismo se mantiene muy baja y dentro de un límite muy estrecho (pH 7.35-7.45)
1. Mecanismos de defensa inmediatos para evitar cambios en el pH son realizados por sistemas amortiguadores, tampones o buffer
  1. Vías de compensación de un trastorno del equilibrio ácido-base:
    1. 1. Sistema respiratorio: rápida instauración (1 hora) y claudicación temprana
      1. Regula el nivel de CO 2 variando la ventilación alveolar
    2. 2. Sistema renal: instauración tardía (24-48 horas), acción más duradera
      1. Los riñones regulan el bicarbonato (HCO 3 -) plasmático mediante:
        a) Reabsorción del HCO3- filtrado, excreción neta de H+
        b) Regeneración de HCO3- en túbulo proximal por anhidrasa carbónica:
        1/3, acidez titulable (fosfato)
        2/3, formación y excreción urinaria de ion amonio
2. La relación HCO 3 -/PCO 2 se mantiene constante según la ecuación de Henderson-Hasselbach
Acidosis y alcalosis: procesos fisiopatológicos que dan lugar a aumento o disminución de la concentración de H + en el plasma
Trastornos metabólicos: se modifica primariamente HCO3-
Trastornos respiratorios: en la pCO2
Acidosis Metabólica
1. Descenso del pH (<7,35) por disminución de HCO3-, genera una respuesta respiratoria compensadora (hiperventilación) para disminuir la pCO2
  1. Mecanismos por los que se produce: acúmulo de ácidos por aporte exógeno, aumento de producción o déficit de eliminación, y pérdida de HCO3- (renal o digestiva)
    1. Se clasifican según el valor del anión gap (AG) (aniones plasmáticos que no son medidos habitualmente y dependen de las proteínas plasmáticas)
      1. 1. Acidosis metabólica con AG elevado o normoclorémica
        Más frecuente, ganancia de ácidos o disminución de su eliminación
        1) Aumento de la producción endógena de ácidos
        – Acidosis láctica: lactato > 4 mEq/l
        Tipo A: por hipoxia tisular severa, aumento del metabolismo anaerobio (hipotensión, sepsis, shock...)
        Tipo B: ausencia de hipoperfusión sistémica (metformina, cetoacidosis, neoplasias, etanol, convulsiones...)
        Acidosis por D-lactato: by pass yeyuno-ileal
        – Cetoacidosis: aumento de la gluconeogénesis y de la lipolisis, generación de cuerpos cetónicos DM1, mal control, etilismo y ayuno prolongado
        – Rabdomiolisis (traumatismo, toxicidad, infección...)
        2) Aumento de aporte exógeno de ácidos
        – Intoxicaciones: salicilatos, etanol...
        Osmol gap (0-10), cuantifica la diferencia entre la osmolaridad medida y la calculada
        3) Disminución de eliminación de ácidos
        – Insuficiencia renal: filtrado glomerular <20 ml/min
        2. Acidosis metabólica con AG normal o hiperclorémica
        Por pérdidas de HCO3-, que se compensan con aumento de Cl
        La carga neta urinaria puede orientar a un origen digestivo o renal
        Pérdidas digestivas
        Acidosis, hipopotasemia y depleción de volumen
        Diarreas, fístulas pancreáticas e intestinales, drenajes, ureterosigmoidostomía, etc
        Pérdidas renales
        Acidosis tubulares renales: hipopotasemia, (excepto la tipo IV) y pH urinario > 5,3
        – Tipo I o distal: defecto en la secreción distal de H+
        – Tipo II o proximal: disminución de reabsorción proximal de HCO3-
        – Tipo IV o hiperpotasémica: más frecuente. Déficit en la excreción de K por hipoaldosteronismo hiporreninémico
        – Otros: acetazolamida, diuréticos distales
        *Cloroacidosis: en pacientes con aporte exógeno de ácidos y Cl a la vez. IR
        Clínica
        Depende de la causa desencadenante
        Taquipnea, diaforesis, dolor abdominal, confusión, etc
        Severas: arritmias ventriculares, hipotensión, respiración de Kussmaul, coma, muerte
        Diagnóstico
        Gasométria
        Analítica que incluya Na, K, Cl, glucosa, urea, creatinina y osmolaridad (etiología)
        Calcular anión gap y osmol gap
        Cetonemia/cetonuria, lactato, CPK, hemograma, orina con sedimento (incluyendo iones), mioglobinuria, ECG y Rx de tórax (individualizar acorde a anamnesis y exploración física)
        Tratamiento
        1. Medidas generales
        – Valorar soporte vital avanzado
        – En función de situación clínica y severidad:
        Canalizar vía periférica
        Monitorización de signos vitales y medida de diuresis
        Sondaje vesical
        Reposición hídrica intravenosa. 500 cc de suero salino fisiológico en primera media hora y otros 500 cc en la hora siguiente, individualizar
        2. Reposición del déficit de bicarbonato
        Bicarbonato sódico IV en pH < 7,20 Reponer hasta pH > 7,20 y/o HCO3- próximo a 15 mEq/l
        – Conocer y tratar la causa
        – Reponer la mitad del déficit en las primeras 12 h
        – En perfusión continua
        Bicarbonato sódico 1M: 1 cc =1 mEq. En situaciones graves. Envases de 10 y 250 cc
        Bicarbonato sódico 1/6 M: 1 cc = 0,166 mEq. Uso más frecuente. Envases de 250 y 500 cc
        – A los 30 minutos, gasometría y recalcular déficit
        – Precaución ante las posibles complicaciones del aporte de HCO 3 -: sobrecarga de volumen, alcalosis postratamiento, hipopotasemia, hipocalcemia y arritmias
        – Valorar el aporte de bicarbonato vía oral
        3. Medidas específicas
        Tratar el trastorno subyacente: Cetoacidosis diabética. Shock. Intoxicaciones
        *Hemodiálisis: valorar en insuficiencia renal severa, oliguria, determinadas intoxicaciones, etc
Acidosis respiratoria
1. pH < 7.35, como trastorno primario aumento de la pCO2 > 45 mmHg
  1. Desencadenante: hipoventilación prolongada, en pacientes broncópatas crónicos
    1. Otras causas: TCE, traumatismos torácicos, sedación excesiva, enfermedades neuromusculares, EAP, crisis asmáticas, etc
      1. Clínica
        a) Pacientes crónicos: escasa repercusión, flapping, hipersomnia, disminución del nivel de conciencia, etc., generalmente en fases de reagudización
        b) Pacientes agudos: crisis asmática y EAP, disnea intensa, taquipnea, uso de musculatura accesoria, taquicardia, diaforesis, etc
        Pruebas complementarias
        Gasometría, hemograma, glucosa, urea, iones, Rx de Tórax y ECG
        Tratamiento
        Mejorar ventilación alveolar. Asegurar buena vía aérea y oxigenoterapia
        1. En casos particulares ventilación mecánica
        En situaciones agudas sin mejoría gasométrica , alteración del nivel de conciencia o signos evidentes de claudicación respiratoria (disminución de la frecuencia respiratoria, respiración superficial, hipersomnia)
        2. En pacientes crónicos reagudizados (EPOC), la insuficiencia respiratoria mejora al tratar el broncoespasmo junto con la administración de pequeños volúmenes de oxígeno
        3. En pacientes con acidosis respiratoria crónica, la reducción de pCO 2 debe hacerse lentamente, no mayor de 5 mEq/hora
Alcalosis metabólica
1. pH plasmático (pH> 7,45) por aumento primario de la concentración de bicarbonato
  1. a) proceso generador (pérdida de ácidos vía digestiva o renal, o aporte exógeno de álcalis)
    1. b) proceso perpetuador de la alcalosis al impedir la eliminación de bicarbonato a nivel renal (depleción de volumen, déficit de Cl y/o K, hiperaldosteronismo o hipercapnia)
      1. Etiología
        Contracción de volumen extracelular (por vómitos, diuréticos, aspiración gástrica, etc)
        Clínica
        Trastorno del nivel de conciencia sin focalidad neurológica y con disminución de la FR
        Síntomas inespecíficos en relación con depleción de volumen, hipopotasemia, hipocalcemia, etc
        Diagnóstico
        Gasometría, urea, creatinina, iones, glucosa, s. orina con iones (Clorina), Rx tórax, ECG
        Debe descartarse IR
        Anamnesis: exceso de álcalis exógenos
        Tratamiento
        Mantener pH <7,55 y HCO3- <40 mEq/l, reponer el volumen perdido con suero salino y corregir las alteraciones de cloro y potasio acompañantes, tratar la causa subyacente
        – Alcalosis salinosensibles: cloro urinario <10 mEq/l. Pérdidas digestivas o renales de Cl. Suero salino fisiológico (ClNa 0,9%)
        Tratar la causa: Hipopotasemia severa (suplementos de potasio). Toma de diuréticos (suspender)
        – Alcalosis salinoresistentes: Cl urinario > 20 mEq/l. En estados edematosos; toma de diuréticos e hiperaldosteronismo acompañante o por hipopotasemia severa
        Tratar enfermedad subyacente: suplementos de ClK y evitar diuréticos en lo posible
Alcalosis respiratoria
1. pH plasmático >7,45, descenso de pCO2 < 35 mmHg secundario a hiperventilación
  1. El más frecuente
    1. Etiología
      1. – Estimulación del centro respiratorio: ansiedad e histeria. Encefalopatía hepática, intoxicación por salicilatos, sepsis, estados hipermetabólicos, enfermedades del SNC
        – Estimulación de quimiorreceptores periféricos: hipoxemia, hipotensión, anemia grave
        – Estimulación de quimiorreceptores pulmonares: neumonía, asma, TEP, edema pulmonar, enfermedades intersticiales
        – Ventilación mecánica excesiva
        Clínica
        En situaciones agudas: parestesias, espasmos musculares, taquicardia, taquipnea, arritmias, alteraciones de conciencia y síncopes
        Diagnóstico
        Gasometría, hemograma, bioquímica, Rx tórax, ECG
        Tratamiento
        Corrección de la causa subyacente

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