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Respuesta inmune contra agentes infecciosos
- Frente a bacterias
- Inflamación
- Destrucción de
tejidos, sobreproducción de citoquinas
- Destrucción de
tejidos, sobreproducción de citoquinas
- Toxinas
- Inhibición de síntesis proteica
- Inhibición de síntesis proteica
- Extracelulares
- Principales Mecanismos contra estas:
- Inflamación
- Fagocitosis
- Opsonización por IgG
- Neutralización por IgM
- toxinas
- toxinas
- Opsonización por IgG
- Activación del complemento
- IgG e IgM, complejo de ataque a membrana
- IgG e IgM, complejo de ataque a membrana
- Inflamación
- Intracelulares
- Células NK
- Liberan IFN-gamma
- Liberan IFN-gamma
- Fagocitosis
- Inmunidad mediada por células
- Células T CD8
- Células T CD8
- Células NK
- Inflamación
- Frente a virus
- Producción de IFN tipo 1
- Síntesis de enzimas celulares antivíricas
- Aumenta potencial lítico de células NK
- Síntesis de enzimas celulares antivíricas
- Por anticuerpos neutralizantes
- Por acción complementaria de
linfocitos T citotóxicos y
cooperadores
- Por acción complementaria de
linfocitos T citotóxicos y
cooperadores
- Producción de IFN tipo 1
- Frente a hongos
- Factor
quimiotáctico para
reclutamiento de
linfocitos
- Piel y mucosas son la
primera línea de
defensa
- De traspasar
estas, activan
principalmente
macrófagos y
neutrófilos
dependiendo del
hongo
- De traspasar
estas, activan
principalmente
macrófagos y
neutrófilos
dependiendo del
hongo
- Respuesta humoral casi nula
- Factor
quimiotáctico para
reclutamiento de
linfocitos
- Contra parásitos
- Inflamación inespecífica (fase aguda)
- Activación de vías
TH1 y TH2 de
persistir
- Intervención de IgG, IgE activación y
degranulación mastocitos, flujo de
granulocitos y sistema del complemento,
se favorece la fijación a los parásitos
- Intervención de IgG, IgE activación y
degranulación mastocitos, flujo de
granulocitos y sistema del complemento,
se favorece la fijación a los parásitos
- Activación de vías
TH1 y TH2 de
persistir
- Inflamación inespecífica (fase aguda)
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