Antitumorais

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Antitumorais

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FÁRMACOS
Kathy Matiello
Farmacodinâmica
micheli_terenzi
Farmacocinetica
Adriana
Plant and animal cells
charlotteireland
Diseño de Software
Verny Fernandez
Analgesicos
Adriana
Antibióticos
Drive Med
FUNGOS
Marcos Melo
Anti-hipertensivos
Drive Med
Medicamentos, qual classe? para que servem?
Bruna M
Antitumorais
1 Resistência a antitumorais
1.1 Expulsão de drogas
1.1.1 Glicoproteína P
1.1.1.1 Gene mdr
1.2 Redução de influxo de droga
1.3 Reparo de DNA
1.4 Bloqueio de apoptose
1.5 Detoxificação
1.5.1 p450
2 Agentes alquilantes
2.1 Alquilação do DNA
2.1.1 Induz morte da célula
2.1.1.1 Produção de proteínas defeituosas
2.1.1.2 Inibição de replicação do DNA
2.1.1.3 Troca de bases
2.1.2 Resistência
2.1.2.1 Células que mantêm reparo de DNA
2.2 Mostardas nitrogenadas
2.2.1 Ciclofosfamida
2.2.1.1 VO
2.2.1.2 Atinge SNC e feto
2.2.1.3 Pró-droga
2.2.1.3.1 p450
2.2.1.4 Excreção
2.2.1.4.1 Urina
2.2.1.4.2 Leite materno
2.2.1.5 Efeitos colaterais
2.2.1.5.1 Supressão de medula óssea
2.2.1.5.2 Cistite hemorrágica
2.2.1.5.2.1 Fibrose da bexiga
2.2.1.5.2.2 MESNA
2.2.1.5.2.2.1 Remove acroleína
2.2.1.5.2.2.1.1 Metabólito tóxico
2.2.2 Mecloretamina
2.2.3 Ifosfamida
2.2.4 Melfalan
2.2.5 Clorambucil
2.3 Nitrosureiais
2.3.1 Carmustina
2.3.2 Lomustina
2.3.3 Semustina
2.3.4 Atingem SNC
2.3.5 Efeitos colaterais
2.3.5.1 Leucopenia
2.3.5.2 Trombocitopenia
2.3.6 Lomustina
2.4 Análogos de platina
2.4.1 Cisplatina
2.4.2 Platinil
2.4.3 Carboplatino
2.4.4 Efeitos colaterais
2.4.4.1 Nefrotoxicidade
2.4.4.2 Mutagênese
2.4.4.3 Leucemia secundária
2.4.5 Mecanismo
2.4.5.1 Alteração da ligação das bases de DNA
2.4.5.1.1 Ligação cruzada
2.4.5.1.1.1 Intercadeias
2.4.5.1.1.2 Intracadeias
2.4.5.1.2 Com proteínas
3 Antimetabólicos
3.1 Alteram replicação e síntese de proteínas
3.2 Análogos
3.2.1 Purinas
3.2.1.1 Alopurinol
3.2.1.1.1 Evita uricemia por lise tumoral
3.2.1.2 Pentostatina
3.2.1.3 Inibição da guanilil ciclase
3.2.1.3.1 Inibição da síntese de purinas
3.2.1.4 Pró-drogas
3.2.1.4.1 Hipoxantina guanina fosforibosil transferase
3.2.1.5 6-mercaptopurina
3.2.1.6 6-tioguanina
3.2.2 Pirimidinas
3.2.2.1 5-fluoracila
3.2.2.2 Fluxuridina
3.2.2.3 Efeitos colaterais
3.2.2.3.1 Supressão de medula óssea
3.2.2.3.2 Outros
3.2.2.4 Mecanismo
3.2.2.4.1 Inibição da timidilato sintase
3.2.2.4.2 Incorporação ao DNA
3.2.2.4.2.1 Inibe processamento de RNA
3.2.2.5 Citarabina
3.2.2.6 Capecitabina
3.2.3 Ác fólico
3.2.3.1 Precursor da formação de proteínas e DNA/RNA
3.2.3.2 Metotrexato
3.2.3.3 Pemetrexato
3.2.3.4 Mecanismo
3.2.3.4.1 Ligação irreversível à enzima DHFR
3.2.3.4.1.1 Inibe a síntese de purinas e timidilato
3.2.3.4.1.2 Acúmulo de poliglumatos de MTX
3.2.3.4.1.2.1 Citotóxicos
3.2.3.5 Efeitos adversos
3.2.3.5.1 Hepatotoxicidade
3.2.3.5.2 Abortivo
3.2.3.5.3 Neurotoxicidade
3.2.3.6 Resgate
3.2.3.6.1 Leucoverina
3.2.3.7 Resistência
3.2.3.7.1 Diminuição do transporte
3.2.3.7.2 Amplificação gênica da DHFR
3.2.3.8 Administração
3.2.3.8.1 VO
3.2.3.8.2 Intratecal
3.2.3.8.3 EV
3.2.3.9 Excreção renal, sem metabolização
4 Produtos naturais
4.1 Resistência
4.1.1 Glicoproteína P
4.1.1.1 Inibidores
4.1.1.1.1 Verapamil
4.1.1.1.2 Clonidina
4.1.1.1.3 Cicloporina
4.2 Alcaloides de vinca
4.2.1 Vimblastina
4.2.2 Ligação à tubulina
4.2.2.1 Impedem polimerização de microtúbulos
4.2.2.2 Efeitos colaterais
4.2.2.2.1 Neuromusculares
4.2.3 Vincristina
4.3 Podofilotoxinas
4.3.1 Etoposídeo
4.3.2 Bloqueio da topoisomerase II
4.3.2.1 Quebra do DNA
4.3.2.2 Supressão de medula óssea
4.3.3 Teniposídeo
4.4 Taxanos
4.4.1 Paclitaxitel
4.4.2 Aumentam polimerização de tubulina-β
4.4.2.1 impede dissociação de microtúbulos
4.4.3 Docetaxel
4.4.4 Ef colaterais
4.4.4.1 Supressão de medula óssea
4.5 Camptotecinas
4.5.1 Topotecana
4.5.2 Inibição da topoisomerase I
4.5.2.1 Lesão do DNA
4.5.2.2
4.5.3 Irinotecana
4.6 Antibióticos
4.6.1 Doxorrubicina
4.6.1.1 Complexo entre DNA e topoisomerase II
4.6.1.1.1 Inibição da síntese de DNA
4.6.1.2 Produção de radicais livres
4.6.1.2.1 Cardiotoxicidade crônica
4.6.1.2.1.1 Prevenção
4.6.1.2.1.1.1 ICRF-187
4.6.1.2.2 Uso hospitalar restrito
4.6.2 Bleomicinas
4.6.2.1 Glicopeptídeo
4.6.2.2 Complexos entre DNA, Cu e Fe
4.6.2.2.1 Produção de radicais livres
4.6.2.2.1.1 Ruptura do DNA
4.6.2.3 Efeitos colaterais
4.6.2.3.1 Reação anafilática
4.6.2.3.2 Fibrose pulmonar
5 Agentes hormonais
5.1 Corticosteroides
5.1.1 Hidrocortisona
5.1.2 Inibição de proliferação de linfócitos
5.1.2.1 LLA
5.1.2.2 LLC
5.1.2.3 Linfomas
5.1.3 Efeitos colaterais
5.1.3.1 Supressão da resposta imune
5.1.3.2 Síndrome de Cushing
5.1.4 Prednisona
5.1.5 Dexametasona
5.2 Progestágenos
5.2.1 Bloqueio de síntese de LH e FSH
5.2.1.1 Endométrio e mama
5.2.1.2 Apenas pré-menopausa
5.2.1.3 Risco de tromboembolismo
5.2.2 Megesterol
5.2.3 Medroxiprogesterona
5.3 Antiandrogênicos
5.3.1 Bloqueio do receptor de androgênios
5.3.1.1 Próstata
5.3.2 Flutamida
5.3.3 Nilutamida
5.3.4 Bicalutamida
5.4 Antiestrogênicos
5.4.1 Bloqueio de receptores de estrogênio
5.4.2 SERMS
5.4.2.1 Tomoxifeno
5.4.2.2 Raloxifeno
5.4.2.3 Toremifeno
5.5 Inibidores da aromatase
5.5.1 Inibe conversão de androstenediona em estradiol
5.5.1.1 Emestrano
5.5.1.1.1 Próstata
5.5.1.2 Anastrozol
5.5.1.2.1 Mama
5.5.1.2.1.1 Pós-menopausa
5.5.1.2.1.2 Associação com tamoxifeno
5.5.1.2.2 Inibe CYP 1A2, 2C8/9 and 3A4
5.5.1.3 Exemestane
6 Drogas alvo específico
6.1 Inibidores dos RTK
6.1.1 Competição pelo sítio de ligação do ATP
6.1.2 Imatinibe
6.1.2.1 BCR-ABL
6.1.2.1.1 Leucemia MC
6.1.2.1.2 Cromossomo filadélfia
6.1.3 Erlotinibe e gefitinibe
6.1.3.1 EGFRs
6.1.3.1.1 Her1 e Her2
6.1.3.2 Mais efetivo em células que superexpressam EGFR
6.1.3.2.1 Carcinomas
6.1.3.2.1.1 Mama
6.1.3.2.1.2 Pulmão
6.1.3.3 VO
6.2 Ac monoclonais
6.2.1 Rituximabe
6.2.1.1 CD20
6.2.1.2 Linfócitos B
6.2.1.2.1 Linfomas
6.2.1.3 Citotoxicidade direta
6.2.1.4 Complemento
6.2.2 Alentuzumabe
6.2.2.1 CD52
6.2.2.2 Linfócitos B e T maduros e monócitos
6.2.2.2.1 LMC
6.2.3 Bevacizumabe
6.2.3.1 VEGF
6.2.3.2 Inibe proliferação vascular
6.2.3.2.1 HAS
6.2.3.2.2 Perfurações TGI
6.2.3.2.3 Inibe cicatrização
6.2.4 Cetuximabe
6.2.4.1 EGFR
6.2.4.2 Síndrome de lise tumoral
6.2.4.3 Arritmias
6.2.5 Trastuzumabe
6.2.5.1 Her2
6.2.5.2 Mama
6.2.5.3 Supressão de medula óssea
6.2.6 Ac humanizados
6.2.6.1 Menor reação contra o fármaco

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