Mecanismos de Resistencia Antimicrobiana en Bacterias

Marcela Marcucci
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Antibioticos Terapeutica Antimicrobiana Mind Map on Mecanismos de Resistencia Antimicrobiana en Bacterias, created by Marcela Marcucci on 02/13/2016.

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Mecanismos de Resistencia Antimicrobiana en Bacterias
1 Son considerados como la forma que utilizan las bacterias para resistir la acción de los medicamentos antibióticos
1.1 Existen 8 mecanismos:
1.1.1 ALTERACIÓN ENZIMÁTICA
1.1.1.1 Este incluye
1.1.1.1.1 B-lactamasas
1.1.1.1.1.1 Enzimas que inactivan a los antibióticos B-lactámicos, Rompiendo el enlace amida del anillo B-lactámico presente en este tipo de antibióticos
1.1.1.1.1.1.1 Codificadas por genes (bla) cromosómicos/genes transferibles localizados en Plásmidos-Transposones-Integrones
1.1.1.1.1.2 CLasificadas en

Annotations:

  • De acuerdo a su estructura de aminoácidos en 4 clases moleculares --> Propuesto por Ambler. Mientras que Blush Jacoby Medeiros las clasifica en grupos funcionales de acuerdo con el perfil de su sustrato y sensibilidad a los inhibidores de las B-lactamasas.  
1.1.1.1.1.2.1 A,C,D
1.1.1.1.1.2.1.1 Hidrolizan el anillo B-lactámico por medio de un residuo de Serina en su lugar activo
1.1.1.1.1.2.2 B
1.1.1.1.1.2.2.1 Metalo-B-lactamasas que utilizan zinc (Zn2+) para romper el enlace amida
1.1.1.1.1.3 B-Lactamasas de Expectro Extendido (BLEE)
1.1.1.1.1.3.1 TEM-Derivadas
1.1.1.1.1.3.1.1 *Hidrolizan penicilinas y cefalosporinas de espectro reducido en enterobacterias, N.gonorrhoeae y H.influenzae.
1.1.1.1.1.3.1.1.1 *Se obtienen por cambios de 1 solo o unos pocos aminoácidos que alteran la configuración de la enzima en su lugar activo.

Annotations:

  • Esto la hace más accesible a las cadenas laterales de oximino R1 voluminosas de cefalosporinas de 3ra generación (cefotaxima, cefpodoxima, ceftriaxona,) y monobactam (aztreonam).
1.1.1.1.1.3.1.1.1.1 Suelen ser inactivadas por ácido clavulánico
1.1.1.1.1.3.1.1.2 TEM-1 en Gramnegativas
1.1.1.1.1.3.1.1.3 Se encuentran: E.coli,, K.pneumoniae, Proteus, Salmonella.
1.1.1.1.1.3.2 SHV-Derivadas
1.1.1.1.1.3.2.1 SHV-1 (Variante sulfhidrilo)

Annotations:

  • Tiene estructura bioquímica similar a TEM-1, pues comparten el 68% de aminoácidos. 
1.1.1.1.1.3.2.2 *Producidos por mutaciones puntuales (1 o más en aminoácidos)
1.1.1.1.1.3.2.3 Se encuentra: K.pneumoniae
1.1.1.1.1.3.3 CTX-M Derivadas
1.1.1.1.1.3.3.1 Hidrolizan mejor la cefotaxima y ceftriaxona que la ceftacidina
1.1.1.1.1.3.3.2 Adquiridas por plásmidos a partir de enzimas cromosómicas AmpC de especies Kluyvera, bacilos Gramnegativos de bajo potencial patológico.
1.1.1.1.1.3.3.3 Inhibidas mayormente por tazobactam que por ácido clavulánico
1.1.1.1.1.3.4 OXA-Derivadas
1.1.1.1.1.3.4.1 Hidrolizan oxaciclina y derivados
1.1.1.1.1.3.4.2 Apenas son inhibidas por ácido clavulánico
1.1.1.1.1.3.4.3 Se encuentra: P.aeruginosa
1.1.1.1.1.3.5 Enzimas ampC
1.1.1.1.1.3.5.1 Enzimas cromosómicas que confieren resistencia a penicilinas, cefalosporinas de espectro reducido, B-lactámicos oximino y cefaciminas
1.1.1.1.1.3.5.2 Insensibles a ácido clavulánico
1.1.1.1.1.3.5.3 Se encuentran en bacilos Gramnegativos
1.1.1.1.1.3.5.4 Existen de forma inductible: Enterobacter, Citrobacter freundii, Serratia, M.morganii, Providencia y P.aeruginosa cuando se suministra B-lactámicos.
1.1.1.1.1.3.6 Carbapenemasas
1.1.1.1.1.3.6.1 Hidrolizan los carbapenemes, penicilinas de amplio espectro, oximinocefalosporinas y cefaciminas.
1.1.1.1.1.3.6.2 KPC: K.pneumoniae, E.coli, Citrobacter, Enterobacter, Salmonella, Serratia y P.aeruginosa.
1.1.1.1.1.3.6.3 Mertalo-B-lactamasas: vulnerables a ácido EDTA y resistentes a ácido clavulánico, tazobactam y sulbactam.
1.1.1.1.1.3.6.3.1 En: Aeromonas, Chryseobacterium y Stenotrtophomonas.
1.1.1.1.1.3.6.4 OXA: Acinetobacter braumannii
1.1.1.1.2 Resistencia a Aminoglucósidos
1.1.1.1.2.1 Enzimas modificantes por 3 reacciones: N-acetilación, O-nucleotidilación, O-fosforilación.
1.1.1.1.2.1.1 Codificada por plásmidos o cromosómicos
1.1.1.1.3 Cloranfenicol Acetiltransferasa
1.1.1.1.3.1 Enzima intracelular inactivante por 3-O-acetilación
1.1.1.1.3.1.1 Codificada por plásmidos o cromosómicos en Gram + y -.
1.1.1.1.4 Enzimas inactivadoras de Macrólidos, Lincosamida y Estreptogramina
1.1.1.1.4.1 1. Eritromicina esterasa: hidrolizan el anillo lactona e inactivan en E.coli. 2. Enzimas inactivadoras: adenilan lincosamidas en Streptococcus hemolyticus, S.aureus/ hidrolizan estreptograminas.
1.1.1.1.5 Inactivación Tetraciclinas
1.1.1.1.5.1 Enzima inactivadora TetX en Bacteroides
1.1.2 ALTERACIÓN DE LOS LUGARES DIANA
1.1.2.1 Alteración de los lugares diana ribosómicos
1.1.2.1.1 Macrólidos, lincosamidas, estreptograminas, tetraciclinas, aminoglucósidos, ketólidos, oxazolidinonas
1.1.2.2 Alteración de las dianas precursoras de la pared celular
1.1.2.3 Alteración de las enzimas diana-
1.1.2.3.1 B-lactámicos, meticilina, quinolonas, sulfamidas, trimetropina.
1.1.3 PROMOCIÓN DE LA ELIMINACIÓN BACTERIANA
1.1.3.1 Expulsión activa de antimicrobianos
1.1.3.1.1 Tetraciclinas
1.1.3.1.1.1 Cromosoma, plásmidos, transposones: gen tetA, tetB, tet30,etc. E. coli y Shigella.
1.1.3.1.2 Macrólidos y Estreptograminas
1.1.3.1.2.1 genes mef (macrólidos en estreptococos)
1.1.3.1.2.2 genes mrs (macrólidos y estreptograminas en estafilococos).
1.1.3.1.3 B-lactámicos
1.1.3.1.3.1 Resistencia en P.aeruginosa
1.1.3.1.4 Fluoroquinolonas
1.1.3.1.4.1 EmrA, AcraB (bombas expulsión) en enterobacterias y estafilococos.
1.1.4 DISMINUCIÓN DE LA PERMEABILIDAD DE LAS MEMBRANAS BACTERIANAS
1.1.4.1 Membrana Externa
1.1.4.1.1 Mutaciones que generen pérdida de porinas
1.1.4.1.2 Alteraciones de las proteínas de membrana
1.1.4.2 Membrana Interna
1.1.4.2.1 Fuerza motriz protónica alterada: en resistentes a aminoglucósidos
1.1.5 PROTECCIÓN DE LOS SITIOS DIANA
1.1.5.1 Tetraciclinas
1.1.5.1.1 Incapacidad de antimicrobiano para unirse al ribosoma por gen tetM.
1.1.5.1.1.1 Gram+, Mycoplasma, Ureaplasma, Campylobacter y Neisseria.
1.1.5.2 Fluoroquinolonas
1.1.5.2.1 Gen de resistencia: plásmidos. Protege ADN girasa en unión a quinolonas.
1.1.6 SOBREPRODUCCIÓN DE DIANAS
1.1.6.1 Sulfamidas
1.1.6.1.1 Compiten con PABA para unirse enzima DHPS y evita generación de pteridinas y ácidos nucléicos./Producción excesiva enzima sintética DHPS. Gen felP
1.1.6.2 Trimeptopina
1.1.6.2.1 Gen folA: producción excesiva de enzima
1.1.7 EVITACIÓN DE INHIBICIÓN ANTIMICROBIANA
1.1.7.1 Auxótrofos
1.1.7.1.1 Requieren factores de crecimiento diferentes a los de la cepa.
1.1.7.1.1.1 Si estos factores están presentes, la cepa es capaz de crecer a pesar de inhibición enzimática sintética.
1.1.8 UNIÓN AL ANTIBIÓTICO
1.1.8.1 Pared celular algunas cepas presenta sitios falsos de unión al antibiótico
1.1.8.1.1 Las moléculas del antimicrobiano se absorben allí e impide que alcance su diana.
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