Desnutrición energético proteínica en pediatría

Irais Diaz
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Desnutrición energético proteínica en pediatría
1 Desnutrición: estado patológico, inespecífico, sistémico y reversible, ocasionado por la deficiente incorporación de nutrimentos.
1.1 Pérdida de las reservas del organismo, suceptibilidad a infecciones, ciclo desnutrición-infección-desnutrición.
1.1.1 DEP primaria: deficiente ingestión de nutrimentos por problemas socioeconomicos (disponibilidad o falta de conocimientos)
1.1.2 DEP secundaria: el alimento consumido no se aprovecha debido a alteraciones fisiológicas, metabólicas o enfermedades.
1.1.3 DEP mixta: conjugación de los anteriores
2 Prevalencias ENSANUT 2012
2.1 El 13.6% de niños <5 años tienen estatura baja para la edad, 2.8% presenta peso bajo para la eda, y el 1.6% peso bajo para la estatura.
2.1.1 Posible mejoría: programas de vacunación, desparasitación, suplementación vitamina A y programas de desarrollo social.
3 Factores de riesgo
3.1 Destete temprano, uso incorrecto de sucedáneos de leche humana
3.1.1 Retraso del crecimiento lineal y la desnutrición, al ser vehículos de contaminación.
3.1.1.1 Procesos infecciosos GI, diarrea por intolerancia, deshidratación.
3.2 Ambientes de privación social
3.2.1 Otros factores: Inseguridad alimentaria, depresión materna, migración familiar
3.2.2 Condiciones ambientales, fenomenos intrafamiliares, defectos del sistema político y económico
4 Interacción desnutrición-inmunidad-infección
4.1 Riesgo de muerte y gravedad de infecciones: neumonía, diarrea, malaria, sarampión y VIH sida
4.2 La respuesta inmunitaria ante una infección incrementa la demanda de energía
4.2.1 Destrucción del propio tejido, se agrava la desnutrición, círculo vicioso DEP-infección.
4.2.1.1 Disminuyen las infecciones: suplementos alimenticios, agua, saneamiento y lavado de manos.
5 Barreras epiteliales
5.1 Se atrofia la mucosa gástrica y disminuye la secreción de HCl. No hay protección frente a la colonización bacteriana.
5.1.1 Hipotrofia y aplanamiento de las vellosidades ocasionan alteraciones en la digestión y absorción de nutrimentos
5.1.1.1 Afectación del timo o deficiencia de cinc: reducción de IgA
5.1.1.1.1 Se reduce número total de linfocitos y son disfuncionales
6 Liberación de citocinas y producción de proteínas de fase aguda
6.1 Citocinas proinflamatorias TNF-&, interleucina 1B responsables del cambio adaptativo de la función hepática para enfrentar la carencia de nutrimentos
6.1.1 Movilización de la reserva de grasa, cambios en metabolismo proteico y función muscular, gluconeogénesis a partir de proteínas estructurales
6.1.2 Favorecen la emaciación cuando hay infecciones, ayuno prolongado, caquexia del cáncer.
6.1.2.1 Inefectividad de la inmunidad humoral y celular para destruir patógenos
7 Marasmo: lactantes de 6 y 18 meses de edad, Metabolismo se adapta para prolongar la vida y proteger los órganos esenciales y función cerebral
7.1 Grave reducción de peso, piel que retrata los huesos, cara de anciano, hipotonía, extre,midades flácidas., cambios en piel y cabello
7.1.1 Disminución del consumo de oxígeno y bradicardia
8 Patogenía
8.1 Depleción de las reservas de grasa y glucógeno para preservar las funciones vitales.
8.1.1 Reducción de AF, crecimiento lento, cerebro y vísceras se preservan, incremento del agua corporal total
8.1.1.1 DEP GRAVE: privación crónica nutricia y emocional marasmo y kwashiorkor.
8.1.1.2 DEP MODERADA: signos y síntomas de la DEP leve se exacerban
8.1.1.2.1 Niño irritable, duerme con los ojos entreabiertos, pérdida de peso se acentúa, diarreas e infecciones, se hunden ojos y fontanela, piel pierde turgencia y elasticidad, hipotrofia muscular.
8.1.1.3 DEP LEVE: restricción súbita de energía entre los 9 meses y 3 años de edad,
8.1.1.3.1 Niño lloron, descontento, anemia leve, cambios en piel y pelo, AF disminuye, no muestra los incrementos esperados de peso o estatura.
9 Kwashiorkor: forma grave aguda, no hay adaptación a la carencia de nutrimentos
9.1 Lactantes mayores y preescolares. Infección, estrés oxidativo, edema, cara de luna llena, hepatomegalía, apatía, anorexia.
9.1.1 Intolerancia a la glucosa, disminuye síntesis proteíca, se mantiene el tej. adiposo subcutáneo, incrementa el agua corporal total.
9.1.1.1 Lesiones miocárdicas, disminuye el peso del riñon.
9.1.1.2 Disminuye secreción de lipasa, tripsina, y quimiotripsina ocasionando alteración en digestión y absorción de HC, P, L
10 Cambios fisiopatológicos
10.1 Reducción en la digestión de HC, concentraciones sanguíneas de sodio, potasio y magnesio.
10.1.1 Reducción hemoglobina y eritrocitos, atrofía del páncreas, alteración en la función del cerebro.
10.1.1.1 Alteraciones estructurales y funcionales en los pulmones
11 Tratamiento integral
11.1 Resolver problemas médicos, nutricios, brindar estimulación física y emocional,
11.1.1 Aportar al niño los nutrimentos que necesita para cubrir sus reservas por perdidas.
11.1.1.1 DEP leve y moderada: aumentar gradualmente las porciones, cuidar relación energético-proteínica.
11.1.1.2 DEP grave: tratamiento inicial, rehabilitación, seguimiento. Alimentación gradual y lenta para evitar síndrome de realimentación.
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