MENINGITIS NEONATAL

Angie PAbon
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Mind Map on MENINGITIS NEONATAL, created by Angie PAbon on 03/01/2016.

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MENINGITIS NEONATAL
1 DEFINICION
1.1 INFLAMACION AGUDA RESULTADO DE INFECCION
1.1.1 INFLAMACION DE:
1.1.1.1 VASCULATURA CEREBRAL
1.1.1.2 ESPACIO SUBARACNOIDEO
1.1.1.3 MENINGES
2 EPIDEMIOLOGIA
2.1 PAISES DESARROLLADOS
2.1.1 INCIDENCIA: 0,3 EN 1000 NACIDOS VIVOS
2.1.2 INDICE DE MORTALIDAD: 10-15 %; EN PREMATURO 26%
2.2 PAISES EN DESARROLLO
2.2.1 INCIDENCIA: 0,8-6,1 EN 1000 NACIDOS VIVOS
2.2.2 INDICE DE MORTALIDAD: 40-50%
3 INICIO TEMPRANO
3.1 Presencia de signos de infección y el aislamiento organismo a partir del LCR ≤72 horas de vida
3.2 ETIOLOGIA
3.2.1 1. Streptococcus (Grupo BGBS) > 40% 2. Escherichia coli ( E. coli ) 30%
3.3 PATOGENIA
3.3.1 Ascenso por la vagina de organismos del tracto genitourinario que pueden infectar el líquido amniótico a través de alteraciones en las membranas amnióticas, que el bebe aspira
3.3.2 organismos colonizan piel neonatal expuesta y la mucosa durante el paso por el canal del parto e invadir a través de la barrera interrupciones
3.3.3 organismos como Listeria monocytogenes también pueden transmitirse por vía transplacentaria
3.3.4 INFECCION SNC
3.3.4.1 Después de fijar en el endotelio de la microvasculatura y la coroides cerebral plexo, las bacterias pueden entrar en el LCR por varios mecanismo.
3.3.4.1.1 1. Movimiento transcelular a través de la célula endotelial (por ejemplo, GBS, Escherichia coli) 2.paracelular movimiento por la ruptura de las uniones estrechas intercelulares 3.Transporte a través de las barreras de barrera sangre-cerebro y la sangre-CSF dentro de los fagocitos (por ejemplo, Listeria monocytogenes )
3.3.4.1.1.1 Los mediadores inflamatorios son entonces liberados en el LCR en respuesta a la presencia de productos bacterianos, lo que resulta en meningitis y aumento de la permeabilidad de la barrera sangre-cerebro.
4 INICIO TARDIO
4.1 Presencia de signos de infección y el aislamiento organismo a partir del LCR > 72 horas de vida
4.2 ETIOLOGIA
4.2.1 1.estafilococos coagulasa negativos (48%) 2. Staphylococcus aureus (8% ) 3. E. coli (5%) 4. Klebsiella spp (4%).
4.3 PATOGENIA
4.3.1 trasferencia de organismos entre los niños infectados y no infectados por mal higiene de manos (personal y/o) cuidador
4.3.2 Dispositivos invasivos, tales como embalses ventriculares, derivaciones ventriculares , tubos endotraqueales, catéteres venosos o arteriales, catéteres urinarios y tubos de alimentación también pueden introducir patógenos para el lactante
4.3.3 exposición a los ciclos prolongados de antibióticos empírico
4.3.4
5 FACTORES DE RIESGO
5.1 1.inmadurez del sistema inmune neonatal, 2.deterioro de la capacidad fagocítica de los neutrófilos y los monocitos, 3.la disminución de los anticuerpos maternos
5.2 OTROS:
5.2.1 Precocidad, La colonización materna por GBS rectovaginal, Corioamnionitis o fiebre materna, La ruptura prematura de membranas, Rotura prolongada de membranas> 18 horas, Monitorización fetal invasiva, Muy bajo peso al nacer (<1.500 g), hospitalización prolongada. La presencia de dispositivos externos (por ejemplo, embalses, derivaciones, catéteres)
6 PRESENTACION CLINICA
6.1 1. CONVULSIONES 2. IRRITABILIDAD O LETARGO 3. FONTANELA ABULTADA 4. RIGIDEZ DE NUCA
6.2 OTROS
6.2.1 Fiebre o hipotermia, Hipotonía, Intolerancia a la alimentación o vómitos, Dificultad respiratoria, Apnea, Bradicardia, Hipotensión, Perfusión pobre, Ictericia, Hipo o hiperglucemia, Diarrea
7 DX
7.1 PUNCION LUMBAR
7.2 PCR
8 TRATAMIENTIO
8.1
8.2
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