Imunidade Contra virús

Inata
1. Células NK
  1. destroem outras células infectadas por uma variedade de vírus
  2. MHC de classe I é muitas vezes desligada nas células infectadas como um mecanismo de fuga dos CTLs. Mas a ausência da molécula de classe I libera as células NK de um estado normal de inibição
2. Interferon-I
  1. produção por células infectadas. princ. dendríticas plasmocitoide
  2. inibem a replicação viral em ambas as células infectadas e não infectadas
Adaptativa
1. Humoral
  1. Sistema Complemento
    1. promoção de fagocitose e possivelmente pela lise direta de vírus com envoltórios lipídicos.
  2. Anticorpos
    1. impedem a fixação e a entrada do vírus nas células hospedeiras
      1. evitam tanto a infecção inicial quanto a disseminação célula a célula
    2. opsoniza partículas virais e promover a sua depuração por fagócitos.
2. Defesa Celular
  1. A eliminação dos vírus intracelulares é mediada por CTL, que matam as células infectadas
    1. Os efeitos antivirais são a morte de células infectadas, a ativação de nucleases dentro de células infectadas que degradam genomas virais e a secreção de citocinas, tais como IFN-γ, que ativa fagócitos pode apresentar alguma atividade antiviral.
    2. lesão no tecido pode ser causada por CTLs
      1. a imunidade antiviral pode levar a respostas imunes contra autoantígenos.
  2. T CD8+ que reconhecem peptídios virais, citosólicos, geralmente sintetizados endogenamente e que são apresentados por moléculas de classe I do MHC.
    1. diferenciação requer as citocinas produzidas pelas células T CD4+ auxiliares ou os coestimuladores expressos nas células infectadas
  3. a célula infectada pode ser fagocitada pelas células dendríticas, que processa os antígenos virais e os apresenta para as células T CD8+ imaturas
    1. apresentação cruzada
Virús
1. microrganismos intracelulares obrigatórios
  1. utilizam o ácido nucleico e a maquinaria da síntese de proteínas do hospedeiro para se replicar e se espalhar
  2. utilizam moléculas de superfície de células normais como receptores para entrar nas células
  3. A replicação viral interfere na síntese de proteína e função de células normais e leva à lesão e por fim à morte da célula infectada.
2. muitos são capazes de alterar seus antígenos de superfície, e assim escapar do ataque por anticorpos. Mas, as células infectadas podem produzir algumas proteínas virais que são invariantes, assim a defesa mediada por CTLs continua a ser eficaz.
3. Em infecções latentes, o DNA viral persiste nas células do hospedeiro, mas o vírus não se replica ou destrói as células infectadas.
  1. Imunodeficiência
    1. Infeccção: fase lítica
    2. Proliferação celular - V. Epistein Bar

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