6407199
Description
Mind Map by Mary Coronel, updated more than 1 year ago
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Created by Mary Coronel
over 7 years ago
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SÍNDROME NEFRÓTICO
- Es la glomerulopatía con mayor frecuencia
- El termino glomerulopatía designa un conjunto de
enfermedades que se caracterizan por una pérdida de las
funciones normales del glomérulo renal
- Se caracteriza por presentar:
- • Proteinuria (>3.5g/24h)
• Hipoalbuminemia (<3.5g/d L)
• Hiperlipidemia
- Edema e Hipercolesterolemia
- • Proteinuria (>3.5g/24h)
• Hipoalbuminemia (<3.5g/d L)
• Hiperlipidemia
- El termino glomerulopatía designa un conjunto de
enfermedades que se caracterizan por una pérdida de las
funciones normales del glomérulo renal
- ETIOLOGÍA
- Nefropatía diabética es la principal causa por pacientes diabéticos y en no
diabéticos están por ejemplo: glomerulopatía membranosa (mas frec. 60
años) , nefropatía de cambios mínimos (mas frec. en niños) etc.
- Nefropatía diabética es la principal causa por pacientes diabéticos y en no
diabéticos están por ejemplo: glomerulopatía membranosa (mas frec. 60
años) , nefropatía de cambios mínimos (mas frec. en niños) etc.
- PATOGENIA
- La membrana basal glomerular normalmente no permite la filtración de moléculas de alto peso
molecular como la albúmina.
- En el síndrome nefrótico existe un trastorno de la MBG, con pérdida de
cationes lo cual producirá un cambio en la carga de la MBG, facilitando así el
filtrado de la albúmina y otras moléculas de alto peso molecular.
- Debido a este paso de moléculas de alto peso molecular, provoca la apoptosis de los podocitos,
debido a la incapacidad de los mismos por evitar el paso de estas moléculas.
- Debido a este paso de moléculas de alto peso molecular, provoca la apoptosis de los podocitos,
debido a la incapacidad de los mismos por evitar el paso de estas moléculas.
- En el síndrome nefrótico existe un trastorno de la MBG, con pérdida de
cationes lo cual producirá un cambio en la carga de la MBG, facilitando así el
filtrado de la albúmina y otras moléculas de alto peso molecular.
- La membrana basal glomerular normalmente no permite la filtración de moléculas de alto peso
molecular como la albúmina.
- EDEMA
- Provocado por la hipoalbuminemia en la cual va a ver :
- Disfunción tubular y pérdida de la Natriuresis , donde va a ver
una resistencia tubular al PNA, dando como resultado...
- Descenso de la presión oncótica por la
activación de SRRA Y HAD, dando como
resultado...
- Retención de Na y H2O;
ORIGINANDO EDEMA
- Retención de Na y H2O;
ORIGINANDO EDEMA
- Disfunción tubular y pérdida de la Natriuresis , donde va a ver
una resistencia tubular al PNA, dando como resultado...
- Provocado por la hipoalbuminemia en la cual va a ver :
- PROTEINURIA
- Es causado por la Hipoalbuminemia y como consecuencia hay:
- Deficiencia Hormonal
- Estradiol, progesterona, testosterona, etc.
- Estradiol, progesterona, testosterona, etc.
- Infecciones
- BAJA de IgG y Complemento
- BAJA de IgG y Complemento
- BAJA de Zinc, Cobre y Hierro
- Deficiencia Hormonal
- Es causado por la Hipoalbuminemia y como consecuencia hay:
- DISLIPIDEMIA
- Hay una reducción en la presión oncótica plasmática que
promueve la síntesis de lipoproteínas hepáticas
- Hay una reducción en la presión oncótica plasmática que
promueve la síntesis de lipoproteínas hepáticas
- ESTADO DE HIPERCOAGULABILIDAD
- Por un DESEQUILIBRIO en los factores procoagulantes
y anticoagulantes
- Hay disminución de antitrombina III y factor de Von
Willbrand
- Hay niveles altos de fribinógeno, aumenta la viscosidad sanguínea y la estasis venosa
- En consecuencia hay más probabilidad de tener una trombosis arterial o venosa
- En consecuencia hay más probabilidad de tener una trombosis arterial o venosa
- Hay niveles altos de fribinógeno, aumenta la viscosidad sanguínea y la estasis venosa
- Hay disminución de antitrombina III y factor de Von
Willbrand
- Por un DESEQUILIBRIO en los factores procoagulantes
y anticoagulantes
- CUADRO CLÍNICO
- Edema Vesículas
Flictenas Ascitis
Distención
abdominal
Saciedad
temprana Disnea
Hipoalbuminemia
Signo de
Muehrcke
Deslipidemia
Xantelasma
- Edema Vesículas
Flictenas Ascitis
Distención
abdominal
Saciedad
temprana Disnea
Hipoalbuminemia
Signo de
Muehrcke
Deslipidemia
Xantelasma
- DIAGNÓSTICO
- * Recolección de orina de 24
hrs (Proteinuria > 3.5 g/24 h) *
Análisis microscópico del
sedimento urinario (cuerpos
«ovales» o gotas de grasa
propios de la lipiduria) * El
perfil lipídico (incremento de
colesterol total, principalmente
a expensas de LDL,
hipertrigliceridemia con
aumento de IDL y VLDL, y
niveles reducidos de HDL)
- * Recolección de orina de 24
hrs (Proteinuria > 3.5 g/24 h) *
Análisis microscópico del
sedimento urinario (cuerpos
«ovales» o gotas de grasa
propios de la lipiduria) * El
perfil lipídico (incremento de
colesterol total, principalmente
a expensas de LDL,
hipertrigliceridemia con
aumento de IDL y VLDL, y
niveles reducidos de HDL)
- TRATAMIENTO
- EDEMA
- Inhibición completa de la reabsorción de Na (uso de
tiazidas y diuréticos de asa)
- Inhibición completa de la reabsorción de Na (uso de
tiazidas y diuréticos de asa)
- HIPERCOLESTEROLEMIA – DISLIPIDEMIA
- Uso de fibratos para la
reducción de grasas LDL y
aumento de HDL
- Uso de fibratos para la
reducción de grasas LDL y
aumento de HDL
- HIPOALBUMINEMIA
- Uso de diuréticos de asa junto con
albúmina concentrada
- Uso de diuréticos de asa junto con
albúmina concentrada
- PROTEINURIA
- Uso de IECA’S y ARA’S, junto con
modificación de la dieta.
- Uso de IECA’S y ARA’S, junto con
modificación de la dieta.
- DIURÉTICOS
- Uso de diuréticos de asa como furosemida y
turosemida en cantidades crecientes
- Uso de diuréticos de asa como furosemida y
turosemida en cantidades crecientes
- EDEMA
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